《呼吸病学》
瘦素激活MAPK和PI3K信号通路上调Bcl-2调控肺癌A549细胞增殖
发表时间：2014-08-22 浏览次数：1332次
引 用：
岳静静,承柯伟,殷凯,冯源.瘦素激活MAPK和PI3K信号通路上调Bcl-2调控肺癌A549细胞增殖[J].国际呼吸杂志,2013,33(6):429-432.
关 键 词：
瘦素 知识脉络 肺腺癌 知识脉络 信号通路 知识脉络 Bcl-2 知识脉络
作者：
岳静静 承柯伟 殷凯 冯源
作者单位：
岳静静 (210029,南京医科大学第一附属医院呼吸科)； 承柯伟 (210029,南京医科大学第一
出版年份：
2013
期刊页数：
429-432.
收录者：
知网,万方
摘要：
目的 探讨瘦素促进肺腺癌A549细胞增殖的分子机制.方法 瘦素处理A549细胞,Western blotting方法检测细胞内Bcl-2的表达；MAPK及PI3K信号通路阻滞剂处理A549细胞,Western blotting方法检测信号通路下游复合物ERK1/2、p-ERK1/2、Akt、p-Akt等蛋白及细胞内Bcl-2的表达变化.结果 瘦素促进细胞内Bcl-2的表达,且具有浓度依赖性.瘦素可促进ERK1/2、Akt的磷酸化；用MAPK及PI3K信号通路阻滞剂预处理细胞,可以阻滞ERK1/2、Akt的磷酸化,并能够抑制Bcl-2蛋白的表达.结论 瘦素可能通过MAPK和PI3K通路,介导抗凋亡蛋白Bcl-2的过度表达而使肺腺癌A549细胞呈持续增殖,从而为开发抗肿瘤药物提供新思路.
