小肠旋毛虫感染对结肠黏膜表皮钙黏附素的影响及机制研究
发表时间:2014-10-30 浏览次数:952次
李旺林,曹杰,兰平,等.小肠旋毛虫感染对结肠黏膜表皮钙黏附素的影响及机制研究[J].中华胃肠外科杂志,2013,16(4):386-389.
旋毛虫 结肠上皮 表皮钙黏附素 白细胞介素4 小鼠
李旺林 曹杰 兰平 杨平 钟俊斌 杨建荣 张通 王强
510180,广州医学院附属广州市第一人民医院胃肠外科
2013
386-389.
知网,万方
目的研究旋毛虫T.spiralis感染对小鼠结肠黏膜表皮钙黏附素(E—cadherin)的影响及其作用机制。方法选择BALB/c小鼠和STAT6基因敲除(Th2缺乏)的STAT6-/-小鼠,分为T.spiralis感染组和无感染的对照组,每组中BALB/c小鼠和STAT6-/-小鼠各5只。感染7d后直肠灌注辣根过氧化物酶(HRP),灌注后0、60和120min分析小鼠血液中HRP水平以检测结肠通透性;随后处死小鼠,取小鼠结肠,免疫荧光染色观察小鼠结肠黏膜中E—cadherin的分布,Westernblot检测小鼠结肠黏膜中E—cadherin的表达,ELISA法检测肠系膜淋巴结中IL.4的表达。结果感染组BALB/c小鼠血清HRP水平较对照组显著增高(P〈0.05):而STAT6-/-小鼠感染组与对照组血清血清HRP水平差异无统计学意义(尸〉0.05)。BALB/c小鼠感染组结肠上皮细胞中E.cadherin均位于细胞质,而在对照组中位于细胞膜;同时,感染组E.cadherin表达水平明显较对照组降低。而STAT6-/-小鼠感染组与对照组中E.cadherin的分布和表达均无明显变化。BALB/c小鼠感染组肠系膜淋巴结IL。4水平为(193.0±12.5)ng/ml。明显高于BALB/c小鼠对照组和STAT6-/-小鼠感染组(21.0±2.3)ng/ml和(15.0±3.1)ng/ml;均P〈0.05]。结论T.spiralis感染能够导致小鼠结肠上皮E—cadherin分布和表达的改变,其作用机制可能是通过诱导Th2的分泌来实现。