《其他》
STAT3反义寡聚核苷酸对人脑胶质瘤细胞系U251细胞侵袭和凋亡的影响
发表时间：2014-08-19 浏览次数：728次
引 用：
孙关,万政强,陈晨,等.STAT3反义寡聚核苷酸对人脑胶质瘤细胞系U251细胞侵袭和凋亡的影响[J].中华神经医学杂志,2013,12(4):325-329
关 键 词：
信号转导及转录活化因子3 反义寡聚核苷酸 神经胶质瘤 uPAR
作者：
孙关 万政强 陈晨 许进 郭俊
作者单位：
224001,盐城市第一人民医院神经外科
出版年份：
2013
期刊页数：
325-329
收录者：
知网,万方
摘要：
目的 探讨敲低信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达对人胶质瘤细胞系U251细胞功能的影响及相关作用机制. 方法 脂质体介导STAT3反义寡聚核苷酸转染人胶质瘤细胞系U251细胞,同时设无义序列组和空白对照组,48 h后MTT检测STAT3反义核苷酸对U251细胞增殖的影响,流式细胞仪检测各组细胞周期、细胞凋亡的变化,Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力,Western blotting检测STAT3和磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平. 结果 与空白对照组、无义序列组比较,STAT3反义核苷酸组细胞的相对存活率降低,G1/G0期细胞比例、细胞凋亡增加,Transwell实验显示滤膜细胞数明显减少,STAT3、pSTAT3、uPAR和Bcl-2蛋白的表达降低、Bax蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 反义STAT3可能通过调节相关基因表达抑制U251细胞侵袭能力并诱导其调亡,STAT3可作为胶质瘤基因治疗的有效靶点.
