高糖培养脂多糖刺激下肺脏微血管内皮细胞通透性改变及DDAH/NOS/NO失平衡在其发生机制中的作用

发表时间：2014-06-09 浏览次数：1425次

引用：

刘秀娟，穆恩，梁英健，章志丹，马晓春.高糖培养脂多糖刺激下肺脏微血管内皮细胞通透性改变及DDAH/NOS/NO失平衡在其发生机制中的作用[J].中华危重病急救医

关键词：

作者：

刘秀娟，穆恩，梁英健，章志丹，马晓春

作者单位：

中国医科大学附属第一医院重症医学科

出版年份：

2013

期刊页数：

140-144

收录者：

知网

摘要：

目的探讨高糖对脂多糖(LPs)刺激下血管内皮细胞损伤的影响及其机制。方法将人肺脏微血管内皮细胞(PMVEC)分为正常糖组(NG组)、正常糖十LPS刺激组(NGL组)、高糖组(HG组只高糖+ LPS刺激组(HGL组)，分别给予含10%小牛血清的正常糖(5.J mmol/L)或高糖( 33 mmol/L )培养Sd，加人10 mg/L LPS刺激细胞24 h。采用免疫荧光染色观察细胞纤维肌动蛋白( F-actin)的分布及变化;扫描电镜观察细胞膜窗孔数量及孔径变化;细胞迁移实验( Transwell )测定单层内皮细胞的辣根过氧化物酶(HRP )通透性;硝酸盐还原法(Gries、法)检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)测定细胞二甲基精氨酸一二甲胺水解酶2(DDAH2)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶( eNOS )的蛋自表达。结果与NGL组比较，HGL组PMVEC的F-actin分布排列紊乱，细胞膜窗孔异常增大、增多，细胞单层对HRP通透率增加〔( 53.62士6.70 )%比(23.63士3.92)%，P

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