β受体阻滞剂在慢性心力衰竭中的应用
发表时间:2010-04-14 浏览次数:517次
心脏
黄迪
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知网,万方
心脏的交感神经驱动力开始有利于衰竭心脏的做功,但交感神经的长期激活是有害的,交感神经激活使外周血管收缩和减少肾脏对钠排泄,使心室容量和压力增加[1]。去甲肾上腺素可导致心室肥厚,但是限制了冠状动脉对增厚心室壁的血流供应,导致心肌缺血[2]。交感神经系统的激活还可通过提高心肌细胞的自律性,增加心肌细胞的触发活动和促进低钾血症的发生诱发心律失常。去甲肾上腺素还可加快心率,增强其他神经激素系统的活动与做功。最后,通过刺激终末分化细胞的生长和氧应激,去甲肾上腺素可触发细胞程序性死亡。这些有害效应可被β受体阻滞剂拮