血管紧张素转换酶基因多态性与动脉硬化的关系研究进展

发表时间：2010-10-26 浏览次数：545次

引用：

关键词：

血管紧张素转换酶抑制;动脉硬化;基因

作者：

金青松,朴莲善

作者单位：

出版年份：

期刊页数：

收录者：

知网,万方

摘要：

血管紧张素系统(RAS)在动脉粥样硬化的发生及发展中起着重要的作用，而血管紧张素转换酶(ACE)是RAS的关键酶.血管紧张素转换酶插入/缺陷(ACE I/D)基因多态性为氧化应激相关基因多态性，NADH/NADPH氧化酶p22phox是血管内皮活性氧(ROS)的主要发生源，而血管紧张素Ⅱ通过其1型受体(AT1)在信息传递过程中激活NADH/NADPH氧化酶产生活性氧而致动脉粥样硬化的发生及发展[1].目前,国内外关于氧化应激相关基因多态性ACE I/D与动脉粥样硬化之间关系的研究尚无一致结果.据报道,A

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