低分子肝素钙对儿童过敏性紫癜早期肾损害的治疗效果评价
发表时间：2014-05-04 浏览次数：886次
过敏性紫癜又称出血性毛细血管中毒症，是一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病，常伴腹痛及关节症状，儿童发生率高于成年人[1]。过敏性紫癜容易发生肾脏损害，即儿童过敏性紫癜肾炎，对患儿的预后产生严重的影响。笔者为了探讨儿童过敏性紫癜早期肾损害预防的最佳方案，使用小剂量低分子肝素钙对本院过敏性紫癜未发生肾损害患儿进行治疗观察，获得理想结果，具体心得报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本院2007年1月～2011年3月过敏性紫癜患儿60例，其中男40例，女20例，年龄6～12岁，平均(8± 1.5)岁;病程6～58d，平均病程(33±7.5)d。伴随症状：12例患儿伴关节疼痛，15例患儿出现消化道症状。所有患儿随机分成两组，对照组30例，观察组30例，两组患儿在年龄、性别、病程、病情等一般情况方面，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法：对照组患儿均于口服氯雷他定(开瑞坦)、静脉滴注葡萄糖酸钙，伴随肠道症状患者静脉滴注氢化可的松琥珀酸钠;观察组在对照组治疗基础上皮下注射低分子肝素钙(合肥兆科药业有限公司生产，批准文号：国药准字H10980165)，1次/d，50～70U/(kg·d)，以2周为1个疗程。服药前及服药过程中检查患儿的凝血功能及血小板，同时观测患儿是否出现出血症状。患儿入院后前3d，每天查1次尿常规，以后每隔两天查1次尿常规，出院后3个月内每周查1次尿常规，3～6个月每2周查1次尿常规。
1.3 观察指标：1个疗程结束后对比两组患儿尿微量白蛋白(Alb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿免疫球蛋白G(IgG)。
1.4 统计学处理：采用SPSS16.0对所得数据进行统计分析，组间显著性比较采用T检验;计数资料以百分率表示，组间显著性比较采用χ2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
疗程结束后观察组患儿的β2-MG、尿Alb、尿IgG与对照组比较，差异具有统计学意义(P<0.05)，观察组低于对照组。具体情况
3 讨论
过敏性紫癜肾炎的基础病变是小血管弥漫性炎性反应，既往对过敏性紫癜肾损害的诊断主要通过尿常规进行排查，在体现肾脏受累程度方面敏感度和特异度较低。尿β2 -MG主要来源于机体的淋巴细胞，其滤过过程主要在肾小球，尿液中含量很少，因其分子量小，能自由通过肾小球滤过膜。由肾小球滤过的β2微球蛋白经肾小管时几乎全部被重吸收，如果尿β2-微球蛋白排出增高，则说明肾小管重吸收障碍[2]。
尿微量白蛋白对肾脏的细微变化有敏感的体现，对肾脏病变的评估有准确的判断。本研究结果显示观察组使用小剂量低分子肝素钙一疗程后患儿的β2-MG、尿Alb、尿IgG与对照组相比具有统计学差异(P<0.05)，观察组低于对照组。说明低分子肝素钙对过敏性紫癜肾损害有预防作用，对疾病的发展有理想的控制作用。肝素的分子结构与硫酸类肝素非常相似，而后者是构成肾小球基底膜(GBM)的主要电荷屏障。任何造成肾脏损害的疾患都存在GBM硫酸类肝素物质的丢失，从而引起GBM电荷屏障的破坏，通透性增加，导致蛋白尿，这种电荷屏障的破坏是各种。肾脏损害最早出现的改变。同样系膜区的阴离子位点丢失也将明显影响肾小球系膜的正常功能，引起系膜胞、内皮细胞和上皮细胞死亡，以及细胞外系膜基质的增生，最终形成局灶性节段性肾小球硬化。过敏性紫癜肾损害时，患者机体的血液处于高凝状态，导致病情不易缓解，低分子肝素钙与凝血酶有很强的亲和力，同时还有促进血栓溶解、抗炎、抗过敏、抑制免疫作用，可有效抑制。肾小球毛细血管的过敏性损伤，且与静脉用肝素比较低分子肝素钙具有皮下注射吸收好、半衰期长、生物利用度高、出血不良反应小等优点[1，3-4]。
总之，低分子肝素钙对儿童过敏性紫癜早期肾损害有理想的预防作用，临床上建议进一步推广运用。
4 参考文献
[1]GalifanoF，GiovannielloT，PantoneP，etal.Clinicalinpor.tanceofthrombomodulinserumlevels[J].EurRevMedPharma.colSci，2000，4(3)：59.
[2] 何艳燕，潘 伟，宋红梅.肝素预防过敏性紫癜性肾炎肾损害的临床随机对照研究[J].中华儿科杂志，2002，40(2)：99.
[3] 刘翠华，刘玉峰.肝素钠注射液对过敏性紫癜患儿的肾保护作用[J].实用儿科临床杂志，2007，22(2)：140.
[4] 陈全超.低分子肝素钙联合依那普利(ACEI)治疗难治性肾病综合征45例[J].吉林医学，2010，31(33)：6032.
[收稿日期：2013-12-02编校：王丽娜]
