老年脂肪肝的血脂和血液流变学特征分析
发表时间：2014-04-03 浏览次数：996次
脂肪肝是因肝细胞内脂肪蓄积过多引起的一种代谢性肝病。正常人体肝组织含有少量脂肪,但不超过5%。当身体肥胖、高血脂症、饮酒过度等原因使肝脏脂肪的贮存与分解不能保持平衡,或平衡遇到破坏,肝组织出现过量脂肪堆积时就形成脂肪肝。随着人们生活水平的提高以及膳食结构的改变,脂肪肝的发病率呈逐渐上升的趋势。老年人为脂肪肝高发人群,是临床常见病,以非酒精性脂肪肝多见[1]。笔者对79例老年脂肪肝患者的血脂和血液流变学变化进行了观察,并探讨了两者之间的关系。现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 选取2O03—2009年在本干休所确诊的99例老年非酒精性脂肪肝患者,男42倒,女37例;年龄59~79(67±1.8)岁。经B超检查均符合以下诊断标准:①肝脏普遍增大,肝包膜光滑,肝实质呈点状高回声,肝回声强度大于肾回声强度;②肝深部同声减弱;③肝内回声血管示不清。上述第1项加第2或第3项中任何一项即可诊断为脂肪肝。对照组73例为健康体检者,男39例,女34例;年龄57~74(66±2.1)岁。
1.2 方法
1.2.1 血液流变学检测 采用重庆维多医疗设备有限公司生产的FASCO-3020B型全自动血液流变快测仪测定。血标本用肝素抗凝,仪器温度设定为37℃。全血黏度(ηb):取切变率200s1、30s I、1s-l,血浆黏度(ηP)选取2O0s-l进行测定。红细胞压积(HCT)和血沉(EsR)均采用Wintrobe短管法测定。红细胞聚集指数(EAI)根据Dintenfass公式计算。
1.2.2 血脂测定采用德国Bayers560型生化全自动分析仪测定。空腹静脉采血,标本在室温下放置30min左右,分离血清后进行自动化分析。总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋自胆固醇(LDL-C)等试剂为上海丰汇医学科技有限公司生产。TC、TG采用酶法,HDL-C、LDL-C采用直接法。
1.3 统计学处理 计量资料用以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。检验水准α=0.05。
2 结果
脂肪肝组的高切、低切变率下的血液比黏度、血浆比黏度、HCT、聚集指数、纤维蛋自原和TC、TG等指标较对照组显著升高(P均<0.01),血沉和血沉K值较对照组显著降低(P<0.01和0.O5)。见表1及表2。
3 讨论
引起脂肪肝的主要原因为脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,老年患者主要为肥胖、静坐生活方式、糖尿病等。腹型肥胖常伴有胰岛素敏感性下降和脂肪组织分解增高,由于胰岛素敏感性下降引起脂质紊乱,外周脂肪动员增加,血中游离脂肪酸增多,肝脏游离脂肪酸氧化或利用减少,酰化成TG增多,同时由于肝脏中TG的分泌或释放减少,结果导致肝细胞脂肪沉积,脂蛋白酯酶的活性下降,又降低TG、LDH-C的清除,形成明显的高TG血症。另外长期摄人过多的动物脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物,这些食物在体内不能被充分利用,过剩的营养物质便转化为脂肪储存起来,导致肥胖、血液黏稠度增高、高血脂和脂肪肝。B超检查可以清晰地显示肝组织形态和结构。可根据B超显示肝组织内脂肪浸润的程度,判断患者病情轻重[2]。
本研究结果表明,老年脂肪肝患者的全血黏度、血浆比黏度、压积、红细胞聚集指数、纤维蛋白原和TC、TG等指标较正常对照组显著升高,提示老年脂肪肝时血液流变学及血液成分发生变化而使血液的黏度增高。且血液黏度的升高与脂肪肝发生率呈正相关性。血脂升高是引起血液黏度升高的重要因素,血液中TC、TG等脂质成分增高,还可使血液还原黏度升高,影响细胞膜的黏弹性,使红细胞变形性下降,全血黏度升高。高胆固醇引起脂质过氧化物的异常增高和脂质过氧化作用使红细胞膜硬度增加也是导致红细胞变形能力下降的重要原因。—般认为,全血黏度与红细胞压积、红细胞聚集指数和血浆黏度有关。在大血管内血液的流动性主要取决于红细胞压积。血液黏度与红细胞压积不直接呈正比关系,在红细胞压积升高超过0笱时血液黏度急剧升高,血流缓慢[2]。从而导致某一区段的门静脉血流量降低,该区肝组织局部缺血,于是肝实质内糖元减少和脂肪堆积增多[3]。脂肪滴在肝细胞内过量沉积,形成脂肪变形,造成脂肪肝。本文显示老年脂肪肝患者的红细胞压积明显高于正常对照组,且患者的纤维蛋自原较正常对照组也显著升高。纤维蛋白原升高是引起血液黏度升高的又一重要因素。纤维蛋自原是不对称大分子物质,能降低红细胞表面zcta电位,使红细胞间的排斥力减小。纤维蛋白原还可参与血小板膜糖蛋白ⅡB/Ⅲa结合,介导血小板聚集。另外,纤维蛋白原含量增高结合到红细胞表面的量也增多,使红细胞的流动性降低,从而引起血液黏度升高。红细胞聚集性明显增高的原因主要是纤维蛋自原和球蛋白血浆浓度升高及红细胞表面电荷减少引起。所以,纤维蛋白原的升高有助于红细胞的聚集,且纤维蛋白原也是影响血浆黏度的主要因素,血浆黏度升高是由于纤维蛋白原和糖蛋白含量增多所致。由于纤维蛋白原的增高,使血浆黏度亦较正常组升高。红细胞聚集性的增加和血浆黏度的增加使血液黏度进一步增加。由于纤维蛋白原的弱疏水性,在血液和血管界面处纤维蛋白原的浓度升高,会导致血管内皮受伤[4]。血液黏度升高,使血管外周阻力增加,血压升高,加之红细胞刚性增加、变形能力下降,其携氧与释氧速度变慢,局部组织缺氧缺血程度加重;另—方面由于红细胞聚集性增加,血液缓慢,可使病变的肝组织进一步缺血,加重原有的肝区病变[5-7]。B超亦显示,脂肪肝患者肝脏正常管道结构回声改变,肝内管道结构多显示不清,血管管径变细,管道回声模糊或消失,较细的血管分支往往不能显示[8-9]。两者之间是否相关,尚有待进一步研究。血沉的快慢与压积关系密切,压积高时血沉变慢,反之,血沉变快。老年脂肪肝患者由于压积高于正常对照组,所以,血沉和血沉Κ值较正常对照组较低。
本文提示血液流变学和血液成分的变化与老年脂肪肝的形成密切相关。故在治疗时应积极设法降低血脂和血液黏度,改善血液流动性,对老年脂肪肝的防治具有极其重要的意义。
[参考文献]
[1]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪肝诊断标准[J].中华肝脏病杂志,2003,(02):71-73.
[2]于丽华.血液流变学指标与脂肪肝的相关性[J].实用医药杂志,2007,(01):37-38.
[3]陈文杰.血液流变学[M].天津:天津科学技术出版社,1987.82.
[4]王怡,王仰宗.实用临床血液流变学[M].北京:学苑出版社,1994.48-54.
[5]赵永新,张莉.血液流变性变化对自身免疫性肝病的影响[J].微循环学杂志,2005,(02):76-77.
[6]王艳霞,张淑英.调脂治疗对高血脂患者血液流变性的影响[J].中国血液流变学杂志,2004,(03):350-351.
[7]王凯,望东盛.肝病患者血液流变学的研究[J].中华实验和临床病毒学杂志,2003,(03):280-282.
[8]曹海根,王金瑞.实用腹部超声诊断学[M].北京:人民卫生出版社,1994.182-186.
[9]吕发勤,王立新,刘晓东.老年人胰腺超声回声增强与血脂、血糖和超声下脂肪肝的关系[J].中国超声医学杂志,1996,(02):71-72.
