脑出血并发中枢性低钠血症20例诊治分析

中枢性低钠血症是脑出血较常见的并发症之一，延误诊治会导致病情加重，甚至死亡。临床上最常见的原因有抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)、脑性耗盐综合征(CSWS)，我院2008年1月～2013年1月共收治脑出血并发中枢性低钠血症患者20例，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料：本组20例患者符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修正后的诊断标准，均经头颅CT证实诊断。男11例，女9例;年龄45～81岁，中位年龄65.3岁。出血部位：基底节出血8例，丘脑出血5例，原发性脑室出血3例，小脑出血2例，额叶出血1例，脑干出血1例。有明确高血压病史15例，仅5例系统服药治疗。

1.2临床表现：入院时均有不同程度的头痛、恶心、呕吐、肢体麻木等表现，入院查血电解质及肾功能均正常，常规给予输注甘露醇降颅压、应用降压药物、防治并发症及支持、对症等综合治疗，2例脑室出血行侧脑室穿刺引流术，6例行微创血肿穿刺引流术，血肿均在3～7 d大部清除后顺利拔管。3例行小骨窗血肿清除去骨瓣减压术。本组在治疗后7～10 d时出现意识淡漠、嗜睡、头痛、烦躁、肢体乏力9例，出现食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状6例，意识障碍加重5例。均行头颅CT检查排除脑出血增多、脑水肿加重或再次脑出血。

1.3实验室检查：20例患者出现症状后均采用全自动生化分析仪进行血钠测定(正常参考值为135～145 mmol/L)，Na+均低于135 mmol/L，其中轻度降低(121～135 mmol/L)12例，中度降低(115～120 mmol/L)6例，重度降低(<115 mmol/L)2例尿钠均>260 mmol/d，(正常值130～260 mmol/d)。所有病例血氯及血钾均有不同程度降低，8例血尿素痰、肌酐有一过性升高，12例有尿量增多，24 h尿量在4 000～7 500 ml。本组均行中心静脉置管监测CVP，其中CVP≤0.49 kPa 12例，0.49～1.18 kPa 3例，≥1.18 kPa 5例。

1.4治疗方法血钠≥130 mmol/L时可不做特殊处理，以严密观察病情为主;血钠<130 mmol/L时要进行积极的治疗。根据诊断进行个性化治疗。若明确SIADH早期限制液体入量，800～1 000 ml/d，减少甘露醇用量，输注白蛋白、呋塞米脱水利尿，同时补钠。CSWS在积极补充血容量同时逐步补钠。以静脉输注3%高渗盐水为主，除了补充正常生理需要量外，根据公式计算补钠量：补钠量=(142-实测血钠浓度)×体重(kg)÷17(17 mmol/L/Na=1 g钠盐)×0.6(女性为0.5)。当天补给补钠量的1/2，每天监测血电解质、尿钠量，根据病情分次补给。直至血钠恢复正常。

2结果

确诊SIADH 8例，CSWS 12例，经5～14 d治疗后，19例患者血钠恢复正常，3例因合并肺部感染、多器官功能衰竭死亡，1例血钠未纠正因基础疾病加重放弃治疗回家后死亡，其余患者均病情好转，意识状态改善。

3讨论

中枢性低钠血症是脑出血常见并发症之一，有报道在急性中枢性神经系统疾患中发生率达到10%～34%[1]，临床上严重低钠血症会导致意识模糊、嗜睡、头疼、烦躁、癫痫和昏迷，有时会误认为是原发病症状加重，需要加以鉴别，脑出血后发现血钠下降、尿钠增高要考虑中枢性低钠血症，目前主要分为SIADH和CSWS两类，两者表现相似，但发病机制不同，治疗方法存在差异，需要明确产生中枢性低钠血症的原因。首先，诊断中枢性低钠血症需要排除医源性、胃肠摄入减少、肾原发性等导致低钠血症的因素，表现在：①脑出血治疗早期多使用脱水剂(如甘露醇、甘油果糖等)和利尿剂(呋塞米)，排钠增多;②颅内压增高致意识障碍、呕吐等会导致患者食欲下降，若补充不足会引起摄入钠盐减少，从而导致低钠。排除以上原因后多考虑SIADH和CSWS两种。两者的发病机制不同，SIADH是由于脑出血后颅内压增高、继发性脑水肿等致下丘脑-垂体受损，刺激下丘脑渗透压感受器，同时在中枢调节功能紊乱以及渗透压感受器的阈值降低的情况下，可使ADH分泌过多，从而刺激远端肾小管和集合管上皮细胞膜上的ADHV2受体，促进水的重吸收，使细胞外液量增加，引起高血容量的“稀释性”低钠血症[2]。

而CSWS是肾脏失钠为主，机制尚不明确，一般认为其与利钠因子增多和神经系统的直接作用有关，当下丘脑受到损伤后会导致使心钠肽(ANP)或脑钠肽(BNP)、内源性洋地黄素物质等强利钠因子增多，通过竞争地抑制肾小管上的抗利尿激素受体，从而抑制肾小管对钠、水的吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成血容量不足的低钠血症，且缺钠往往比缺水严重[3]。脑出血后肾脏交感神经兴奋性会下降，肾脏血流量增加，肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，致肾小管对钠离子重吸收减少，最终也导致血容量下降、血钠减少而尿钠增多。通过SIADH和CSWS的产生机制可以看出：SIADH的特点是血容量正常或增多，钠代谢基本平衡;CSWS血容量减少，钠代谢负平衡;两者的治疗原则完全不同，临床上通过判断血容量进行分类，确定治疗原则尤为关键。可以从舒张压、心率、皮肤弹性、眼窝凹陷、体重变化来判定有无脱水，通过定期检查血红蛋白压积、血红蛋白浓度、血浆尿素肌酐比值来综合判断，有条件的可行中心静脉置管，监测CVP以指导治疗。我们通过中心静脉置管监测发现12例CVP下降，按CSWS进行及时对症治疗，血钠及尿钠均能在早期恢复正常，症状好转，说明早期留置中心静脉导管对确诊CSWS具有决定性意义。对于无法根据CVP判断的中枢性低钠，可采用补液或限水的实验性治疗：在严密观察病情变化下输注等渗NaCl溶液，症状改善的是CSWS，否则是SIADH;通过限制液体入量在800～1 000 ml/d，CSWS症状加重而SIADH好转。

SIADH的治疗以限水为主，原则上不补充钠，可通过利尿促进体内液体排出，多用呋塞米20 mg肌内注射或静脉推注，也可通过纠正激素失衡来达到辅助治疗，如应用ACTH 25U肌内注射，2次/d。同时严密监测电解质及尿钠情况，当血尿钠离子均低时(尿钠<130 mmol/d)，可适量补充等渗NaCl溶液。当血容量恢复正常，继发的抗利尿激素的释放就会停止，导致水的排泄，中枢性低钠血症就会得到纠正[4]。CSWS的治疗原则是补充血容量及钠盐。先扩充血容量，提高血浆胶体渗透压，再根据血钠和体重计算出补钠量，轻度低钠者以口服盐水补充为主，中重度缺钠者予以输注0.9%～3%氯化钠溶液，早期以高渗液为主，分次补充，首日补给总量的1/2及每天生理需要量4.5 g，余下的在2～3 d内补完，建议定时监测血钠变化，控制在每小时升高血钠0.7 mmol/L，使每天血钠变化幅度不超过20 mmol/L。无论是SIADH或CSWS导致的中枢性低钠，不宜纠正过快，以避免发生脑桥中央髓鞘溶解症的发生[5]。

本组19例患者均在治疗后5～14天内恢复正常，16例低钠血症的表现基本消失，4例病情无改善，与脑水肿加重、基础疾病恶化有关，体会到随时监测CVP、血钠尿钠水平有助于指导治疗，改善预后。中枢性低钠血症若得不到及时的治疗，会导致严重后果，及早分清SIADH及CSWS有助于明确治疗方案，只要处理得当，能取得满意的疗效。

4参考文献

[1]Berkenbosch JW，Lentz W，Jimenez DF，et al.Cerebral saltwasting syndrome following brain injury in three pediatric patients：suggestions for rapid diagnosis and therapy[J].Pediatr Neurosurg，2002，36(2)：75.

[2]Cole CD，Gottfried N，Liu K，et al.Hyponatremia in theneurosurgical patient：diagnosis and management[J].NeurosurgFocus，2004，16(4)：19.

[3]李德志，王忠诚，张玉琪，等.下丘脑损伤与血钠紊乱的动物实验研究[J].中华神经外科杂志，2004，20(6)：479.

[4]宋博.中枢性低钠血症的临床治疗进展[J].华西医学，2008，23(4)：939.

[5]Broderick JP.Werner Hacke.Treatment of acute ischemicstroke，II：Neuroprotection and medical management[J].circulation 2002，106(13)：1736.