52例新生儿高胆红素血症脑干听觉诱发电位检测结果分析
发表时间：2014-01-24 浏览次数：899次
新生儿重度黄疸可引起胆红素脑病，危及生命，由于神经系统受损可至终生残疾。近年来研究表明，重度、中度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害，脑干听觉诱发电位检测异常。应对高胆红素血症患儿进行胆红素水平监测及脑干听觉诱发电位检查。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择2010年～2011年来我院收治的新生儿高胆红素血症患儿52例，男30例，女22例。早产儿15例，足月儿37 例，日龄7～28 d，均以间接胆红素增高为主，患儿均无宫内感染、围生期窒息、病理性出血、抽搐及耳疾。无氨基糖甙类药物史。 1.2 方法 1.2.1 临床检查：给予常规耳鼻喉科和内科检查，进行病史采集。1.2.2 使用仪器：MADSENO-Octavus。最重要的测试参量是峰间期，与第八神经和脑干听通路神经冲动传导状态紧密相关。 1.2.3 检测方法：患儿给予5%～10%水合氯醛灌肠，每千克体重 40～50 mg给药以满足ABR的需要。测试时将患儿放置在COSN- 屏蔽室内，患儿仰卧放松处于深睡眠状态，而信号求均装置和声刺激系统应放在隔声屏蔽室系统外。技术要求用95%医用乙醇擦拭脱脂，将记录电极(黄色电极片)置于前额正中，将参考电极放在测试耳(绿色或红色电极片)置于左或右侧耳垂，将接地电极(黑色电极片)置于锁骨。电极间的阻抗<5 kΩ。叠加次数 1 000次，带通滤波10～3 000次。起动测试程序，刺激强度起始 100 dB重复2次，整个测试以10 dB方式递减至30 dB结束。刺激声为交替极性短声(click)，脉宽0.1 s，掩蔽强度为少于同侧耳的刺激30～40 dB，ABR以2～4 Hz的波反应阈值为标准。其值≤30 dB。1.3 诊断标准[ 1 ]： ① 生后2 4 h 内出现黄疸， 血清胆红素>102 μmol/L(6mg/d1)。②血清胆红素浓度：足月儿> 220.6μmol/L(12.9 mg/d1)，早产儿>255 μmol/L(15 mg/ d1)。③血清胆红素每天上升>85 μmol/L(5 mg/d1)。④黄疸持续时间超过2周，或呈进行性。 1.4 异常标准[2]：波形，波绝对潜伏期PL，峰间潜伏期IPL和波幅等。①(Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ)消失或波形分化不良，重复性差。②PL 及IPL异常。③PL-IPL(ILD)>0.4 ms。④同侧V波与I波波幅比<0.5，其中任一项异常即属异常例。以V波反应阈值>30 dbnHL 作为2～4 kHz，范围听力损失指标，听力损失程度标准：轻度(听阈36～50 dbnHL)，中度(听阈51～70 dbnHL)，重度(听阈71～90 dbnHL)，极重度(听阈>90 dbnHL)，BAEP异常，建议3月龄复查。 1.5 异常类型：①周围性听路损害：主要指Ⅰ波缺失或PL延长，Ⅴ波阈值升高。②脑干中枢性听路损害：主要指Ⅲ、Ⅴ波的缺失、PL及IPL的延长或Ⅴ/Ⅰ波幅比<0.5。 1.6 统计学处理：使用SPSS 13.0对各项资料进行统计、分析，各项参数以均数±标准差(x ± s)表示，采用t和χ2检验，以P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
脑干听觉诱发电位异常41例，异常率为78%。异常主要表现，Ⅰ波(PL)延长37耳，Ⅲ波(PL)延长34耳，Ⅴ波(PL)延长52耳，两耳间Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波(PL)之差≥0.4 ms共有37耳， Ⅰ～Ⅲ(IPL)延长15耳，Ⅲ～Ⅴ(IPL)延长39耳，Ⅰ～Ⅴ (IPL)延长54耳，(Ⅲ～Ⅴ)/(Ⅰ～Ⅲ)≥1为29耳。波形分化差54耳，未引出波形5耳，仅Ⅴ波可辨7耳，见表1。本组患儿经蓝光治疗、换血、等干预治疗，大部分患儿脑干听觉诱发电位复查均恢复正常。还有6例脑干听觉诱发电位异常，随访半年后还有3例异常，1例双耳重度听力损失。
3 讨论
本组高胆红素血症新生儿，ABR的异常率为57.1%。表现为 Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波潜伏期均延长或消失，Ⅰ～Ⅴ波间期延长，波形分化不良或波形消失。国内外已有报道脑干听觉诱发电位检查可早期发现高胆红素血症引起的中枢神经系统损伤。胆红素对神经细胞的毒性作用分为聚集、结合、沉积三个步骤，前两个步骤神经细胞的损伤是可逆的，临床可无症状，但会引起ABR变化。新生儿间接胆红素增高，透过生物膜及血脑屏障。损害细胞的各种生物膜，影响神经细胞的氧化磷酸化、DNA合成、神经递质合成及突出传递，抑制改变Na+-K+-ATP酶的活性，致神经传导减慢，最先侵及周围听神经，进而累及中枢，这是造成听力损伤的主要原因[3]。高胆红素血症当达到换血的指标有可能发生感觉神经损伤[4]。我们发现I波受累所占比例最高，说明间接胆红素的增高最先侵及的是周围听神经，进而累及中枢，这是造成听力障碍的主要原因。血清间接胆红素与ABR异常程度有直接关系。听觉功能的异常是由于高胆红素引起外周神经髓鞘变性及急性胆红素脑病使脑干功能暂时性低下所致，随病情好转，胆红素水平下降，数月后ABR有所恢复，甚至可达正常[5]。笔者认为ABR检查是以高频为主的短声刺激诱发出的神经电位，能够发现患儿听觉传导通路损害，ABR对胆红素脑病的早期辅助诊断具有重要价值。胆红素对神经毒性作用的具有可逆性，早期发现听力障碍、早期采取治疗措施，获得语言能力。
4 参考文献
[1] 孙素欣.高胆红素血症脑干听觉诱发电位(ABR)检测及意义[J]. 蚌埠医学院学报,2005,30(2):264.
[2] 中华医学会儿科分会新生儿学组.新生儿黄疸干预推荐方案[J]. 中华儿科杂志,2001,39(3):185.
[3] 金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2003:300.
[4] Rhee CK,Park HM,Jang YJ.Audiologic evaluation of neonates with severe hyperbilirubinemia using transiently evoked otoac emissions and auditory brain-stem responses[J]. Laryngoscope,1999,109(12):2005.
[5] Richard PW,Charles EA,Vinod KB,et al.Toward understanding Kernicterus:a challenge to improve the management of jaundiced newborns[J].Pediatrics,2006,117(2):474.
[收稿日期：2013-10-23 编校：朱林]
