病理表现为毛细血管内增生性肾炎的乙型肝炎病毒相关性肾炎1例
发表时间：2009-11-16 浏览次数：787次
作者：陈建，肖达平，彭卫华 作者单位：解放军南京军区福州总医院；福建医科大学福州总医院 临床学院，福建 福州 350025
【关键词】 乙型肝炎病毒相关性肾炎；毛细血管内增生性肾炎
病人，男，20岁。无明显诱因于2006年12月18日出现脐周腹痛，呈阵发性，伴恶心、呕吐2次，为胃内容物，颜面部水肿，尿量明显减少（约300 ml/d），无肉眼血尿，无胸闷、气喘，就诊当地医院查：血肌酐670 μmol/L，尿素氮33.6 mmol/L，诊断为“肾功能衰竭”，予血液透析等处理。当年12月23日就诊我院，拟“急性肾功能衰竭”收住院。查体：体温36.4 ℃，脉搏75次/min，呼吸17次/min，血压125/75 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），全身皮肤黏膜无黄染，腹部可见散在红色米粒大小丘疹，颜面及双下肢轻度水肿，心肺听诊未见明显异常，肝脾肋下未及。无明显其他阳性体征。辅助检查：生化：肌酐625 μmol/L，尿素氮22.5 mmol/L，尿酸724 μmol/L，总蛋白55 g/L，白蛋白18 g/L，丙氨酸转氨酶75 U/L，谷胺酰转肽酶72 U/L，天冬氨酸转氨酶50 U/L，胆固醇3.25 mmol/L，钾4.7 mmol/L，钠125 mmol/L，钙1.94 mmol/L。血常规：白细胞计数6.8×109/L，中性粒细胞0.76，血红蛋白109 g/L，血小板计数261×109/L。尿常规：尿蛋白（+++），尿隐血（+），尿白细胞（+）。24 h 尿蛋白定量9.16 g。抗“0” 490 IU/ml（参考值范围0～250 IU/ml），补体C3 0.354 g/L，补体C4 0.085 g/L，免疫球蛋白16.5 g/L，HBsAg（+），HBeAg（+），HBcAb(+)，乙肝病毒DNA拷贝2 100 000/ml（参考值范围<1 000/ml）。25日肾活检病理示：光镜下见肾小球总数17个，弥漫球性毛贼细血管内增生，中性粒细胞浸润，内皮下沉积物，系膜病变不明显。基膜上皮下驼峰形成；免疫组化见IgG（+）、IgM（+～++）、IgA阴性C3c（++）、C4c（+）、C1q（++）。肾小球弥漫球性系膜区及血管攀乙肝表面抗原沉积。电镜：肾小球总数6个，基膜上皮下大量高电子密度沉积物，“驼峰”形成。病理诊断：乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBVGN）弥漫毛细血管内增生性肾小球肾炎。 临床诊断：急性肾衰综合征。 治疗：静注凯时10 μg 1/d，还原型谷胱甘肽1.2 1次/d；口服金水宝3粒 3次/d；拉米夫定0.1 1次/d，蒙诺10 mg/早、科素亚100 mg/晚，护肝宁、降酶灵及活血化瘀等对症治疗。血肌肝、尿素氮于治疗后4 d 明显下降，第15天恢复正常；尿量于1周后明显增多，达2 000 ml/d，24 h 尿蛋白定量0.82 g。20 d 后患者水肿完全消退，内氨酸转氨酶恢复正常，乙肝病毒DNA拷贝916 000/ml；抗“0”基本正常，补体C3、补体C4正常。2007年1月18日出院，仍继续规律服用上述药物1年余，停药复查肝肾功能、尿常规、乙肝病毒拷贝完全恢复正常。随访10个月无异常。 讨论
HBVGN确切的发病机制目前尚不清楚。已发现与免疫复合物相关的免疫反应在其发病过程具有重要地位：机体针对HBV抗原产生相应的抗体，免疫复合物沉积于肾组织，导致肾脏损害[1～2]。机体对HBV相关抗原免疫应答反应不同，决定了免疫复合物在肾小球内不同的沉积方式和类型，进而导致肾脏组织学的不同病理类型。HBVGN儿童多表现为膜性肾病，成人多表现为膜增生性肾病，还可见系膜增生性病变、局灶节段性肾小球硬化、新月体形成等多种病变。但未见HBVGN病理表现为毛细血管内增生性肾炎的报道。 目前国际上对HBVGN并无统一诊断标准。参照1989年北京座谈会的标准[3]，建议：（1）血清HBV抗原阳性；（2）除外继发性肾小球肾炎；（3）肾组织切片上找到HBV抗原。其中，第（3）点为基本条件，缺此不能诊断。本例临床上虽然表现为急性肾衰综合征，抗“0”稍高，补体略低，但患者无明显的上呼吸道链球菌感染的依据。且血中HBsAg、HBeAg、HBcAb均阳性，乙肝病毒DNA拷贝显著升高，免疫组化见肾小球弥漫球性系膜区及血管攀乙肝表面抗原沉积。光镜及电镜均见基膜上皮下大量高电子密度沉积物“驼峰”形成。故符合HBVGN毛细血管内增生性肾小球肾炎。 本例入院后第2天做了肾活检，及时明确诊断，经抗病毒及对症治疗得当，病情恢复快、预后好。提示对肾病患者应常规查乙肝相关指标，以免误诊、漏诊，延误治疗。但由于病例少，HBVGN病理表现为毛细血管内增生性肾炎的预后还需要进一步的观察。
【参考文献】 [1] Couser WG,Salant DJ.In situ immune complex formation and gomerular injury[J].Kidney Int,1980,17:1-13.
[2] Couser WG,Abrass CK.Pathogenesis of membranous nephropathy[J].Ann Res Med,1988,39:517-530.
[3] 乙型肝炎病毒相关性肾炎座谈会纪要[J].中华内科杂志,1990,29:519.
