血液黏度与动脉粥样硬化关系的临床病理分析
发表时间：2009-12-15 浏览次数：632次
血液黏度与动脉粥样硬化关系的临床病理分析作者：张喜凤，赵红兵 ［摘要］ 目的：从病理生理学角度研究血液黏度与动脉粥样硬化的关系。方法：随机抽取临床确诊冠心病患者和健康普查者各30人，分析化验室提供的血液黏度检测数据。结果：患病组与健康普查组差异有显著性（P<0.01）。结论：血液黏度与动脉粥样硬化呈正相关。 ［关键词］ 血液流变学；血液黏度；动脉粥样硬化 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)主要发生于动脉分叉处的内皮下，提示动脉分叉处的解剖、组织、生理和生物化学等方面的特点与AS的发生密切相关。现通过对血流动力学的分析研究，从病理生理学角度探讨血液黏度改变对动脉分叉处的影响，进一步阐述AS的发生发展机制。1 一般资料与方法 随机抽取2004年至2005年附属医院冠心病患者100人组成患病组，学校教职工健康普查100人组成健康对照组。患病组男68人，女32人，年龄38岁～76岁，平均56岁。健康对照组男52人，女48人，年龄28岁～54岁，平均45岁。2 化验分析 结果见表1。表1 CHD患病组与健康对照组比较（略）注：与健康对照组比较P<0.013 讨论 吸烟、高血压、高血脂、高血糖等AS的危险因素，属于全身性致病因素，对整个血液循环的管壁都有影响。而AS发病部位有明显的特异性，主要分布在动脉分叉处。有关血脂代谢紊乱学说、脂质浸润学说、血栓源学说、中膜平滑肌细胞增生学说、内膜损伤学说、受体学说、炎症反应学说等属于AS的诱发因素或继发改变。AS的真正起始因素应该与动脉分叉处的特点有关：由粗变细、由直变弯；内皮细胞、内弹力板、弹力膜和平滑肌在此处移行；受心脏、血流的影响大，承受的血液压力和冲击力较大，自身舒缩负荷大；营养物质的需求量大，内皮细胞产生生物活性因子等代谢较强［1］。动脉分叉处的上述特异性导致AS的危险因素对此处的影响明显大于其他部位：血流动力学变化大，一方面容易衰老、退变、损伤，导致内膜功能减退及适应性弹力纤维、平滑肌增生；另一方面血流紊乱，原本结合不稳定的血脂容易游离析出，被内皮细胞摄取后转入内皮细胞下，由单核细胞、平滑肌细胞吞噬处理。析出脂质过多，超过吞噬细胞的正常的处理能力，或者析出的脂质并不多，但吞噬细胞对脂质的处理能力降低，都可导致脂质在动脉内膜的堆积，继发纤维组织的增生包裹性变化以及弹力纤维和平滑肌的适应性增生变化。血液黏度增加，大、中型动脉分叉处的血流动力学发生改变，主要表现为血液流动产生的应力变化。动脉壁承受来自于血液流动产生的壁内压与剪应力（或切应力）而发生垂直应变和剪力应变［2］。壁内压指垂直于血管壁每个单位面积的力，方向指向血管壁外膜；剪应力指平行作用于血管壁每个单位面积的力，方向与血流方向相反。垂直应变是血管壁厚薄的变化；剪力应变指与血管壁面的成角变形。血液黏度增加，血管壁承受的应力和应变增加，尤其对动脉分叉处的影响明显大于其他部位，导致内皮损伤。Baker［3］等研究发现动脉分支处的壁内压比直形部高3倍～7倍，并伴有局部牵张增加。内皮损伤和内皮牵张增加使内皮细胞翻转率高和通透性增加，为低密度脂蛋白析出、游离以及透过内皮屏障提供了通道［4］。脂质的定点沉积，引发一系列动脉粥样硬化的继发性、适应性改变。对于AS的深入研究，应该考虑到长期血液黏度增加和脉压大范围变动对动脉分叉处的血管壁、血流动力学以及血液内容物的影响［5］。参考文献： ［1］于光耀，邓仲端.血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化［J］.中国动脉硬化杂志，1996，4(2)：145147. ［2］韩林,张宝仁,覃开荣,等.不同切应力下的内皮细胞条件培养基对平滑肌细胞增殖和胶原合成的影响［J］.中国动脉硬化杂志,2000，8：206208. ［3］Baker JW.chang in endothelial cell morphology at arterial branch site caused by a reduction of intramural stress［J］.Atherosclerosis,1991,89:209. ［4］Chiu JJ,Wang DL,Chien S,Effects of disturbed flow on endothelial cell［J］.ASME J Biomech Eng,1998,120:28. ［5］蔡海江.动脉粥样硬化基础与临床［M］.南京：江苏科学技术出版社，1996.
