肝硬化伴继发性溃疡病16例分析
发表时间：2011-11-24 浏览次数：429次
作者：向世伦 作者单位：401420 重庆，重庆市綦江县第二人民医院消化内科
【关键词】 肝硬化伴继发性溃疡病
我院自2002～2006年对收治的肝硬化患者其中210例行内镜检查，发现伴有消化性溃疡16例。现结合文献对其进行分析讨论。
1资料与方法
1.1一般资料本组男10例，女6例;年龄26～67岁，平均43.2岁。肝硬化除典型的临床表现外，经超声、实验室检查或CT检查所证实。其中肝炎后肝硬化13例，酒精性肝硬化2例，胆汁性肝硬化1例。均为失代偿期病例。
1.2方法本组病例中47例为住院期间行内镜检查，食管胃底静脉曲张程度参照Ⅲ级分法[1]，腹水量分为大、中、少三级。
2结果
2.1溃疡部位分布情况。
2.2食管胃底静脉曲张程度与消化性溃疡的关系见表2。表2食管胃底静脉曲张程度与消化性溃疡的关系
2.3腹水量与消化性溃疡的关系。
2.4症状、体征及合并症大多数不典型，规律性不强，不容易被临床医生发现。本报告中见腹痛13例(81%)多为隐痛、胀痛;反酸嗳气8例(50%)：上腹部局限性压痛8例(50%);上消化道出血(包括显性出血及隐性出血)12例(75%)。
3讨论
肝硬化门脉高压部分患者同时伴有消化性溃疡，应引起临床医生的重视，其发生率较一般人群显著增高。有报道其发病率为5%～15%[2]。本文为7.6%，与国内文献一致。目前认为其发生机制除致消化性溃疡的常见因素外，主要有以下几个方面因素：(1)肝硬化门脉高压时，消化道黏膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张淤血，胃的微循环障碍。发生黏膜缺血性改变;(2)门腔静脉分流形成后，正常存在于门静脉血液中促胃酸分泌物不通过肝脏灭活，而直接流入体循环。同时由于肝功不全，肝脏对其分解功能显著低下，从而促使胃酸分泌亢进，而引起胃黏膜的病变;(3)肝硬化伴门脉高压患者，肠道吸收的内毒素经侧支循环进入体循环，未被肝脏解毒，而易发生内毒素血症。内毒素激活激肽系统，使组织缺血，并阻碍细胞代谢，致使黏膜抵抗力低下;(4)部分患者特别是重肝病患者，内毒素血症所致DIC或应激反应也促使发生胃黏膜病变。此外，肝功能受损使机体对各种致病因素的抵抗力下降，特别是乙肝病毒及幽门螺杆菌可直接或间接侵害胃黏膜。肝源性溃疡本组平均年龄为43.2岁，明显高于普通消化性溃疡。男性多于女性，男女之比为1.67∶1，临床症状多不典型，易被肝硬化本身症状掩盖而误诊。本组十二指肠球部溃疡多于胃溃疡(2∶1);胃窦溃疡多于胃体溃疡(1.5∶1)。溃疡面大小不一，最小0.4 cm2，最大达2.5 cm2。十二指肠球部溃疡多位于前壁且较表浅;这些表现均与文献报道相一致[3]。上消化道黏膜糜烂(多位于胃及十二指肠，少数位于食管)与食管胃底静脉曲张程度呈正相关(P<0.01)，而消化性溃疡则无相关性(P>0.05)。后者与国内文献报道有差异[4]，其差异的产生是否与本文例数较少有关，有待进一步研究。在消化性溃疡与腹水量的关系中，中量与少量腹水、大量与中量腹水间，差异无显著性(P>0.05)，而大量与少量腹水间，差异有显著性(P<0.05)。推测其差异的产生，可能主要与腹水中的内毒素有关。而腹水的内毒素亦是循环内毒素的重要来源，可加速内毒素血症的形成。值得注意的是，胃、十二指肠球部溃疡和急性胃黏膜病变是肝硬化门脉高压的常见合并症，更是引起上消化道出血的常见原因之一。其出血率高达77.1%，明显高于其他溃疡。因此，当有腹部症状或有上消化道出血倾向时，宜及时行内镜检查，提高诊断率，进行针对性治疗。
【参考文献】
1查良镒.内窥镜在消化病中的应用.天津：天津科学技术出版社，1983，32.
2邝贺龄.消化性溃疡.北京：人民卫生出版社，1989，361-365.
3尹朝礼.肝硬化的肝外系统病理损害.中国实用内科杂志，1994，1：17.
4许中伟.肝硬化门脉高压与上消化道非曲张静脉破裂出血.中国实用内科杂志,1991，1：19.
