肝硬化门脉高压性胃病患者胰岛素检测结果的临床分析
发表时间：2011-11-03 浏览次数：409次
作者：王晓楠,高艳 作者单位：114032辽宁鞍山市双山医院消化内科
【摘要】目的：评估肝硬化门脉高压性胃病(PHG)与胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能的关系。方法：选取肝硬化PHG病人(PHG组)50例,参照McCormack的诊断标准分为轻度、重度。健康自愿者(正常对照组)30例。应用Homa模型法计算胰岛素抵抗指数(IRI)=(FSG×FINS)/22.5和β细胞功能指数(HBCI)=FINS×20/(FSG-3.5)。以彩色多普勒超声检测门静脉主干直径、门静脉血流速度、门静脉血流量、脾厚。结果：轻度及重度PHG组空腹胰岛素、IRI、HBCI较正常对照组升高(P<0.05)，重度PHG组较轻度PHG组空腹胰岛素、空腹血糖、IRI、HBCI显著升高(P<0.05)，IRI及HBCI与门静脉主干直径、门静脉血流速度、门静脉血流量、脾厚密切相关。结论：肝硬化门脉高压性胃病存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌胰岛素功能减低,而且后两者与肝硬化门脉高压性胃病密切相关
【关键词】 肝硬化 门脉高压性胃病 胰岛素抵抗 胰岛素分泌功能
资料与方法
对象：PHG组选取肝硬化PHG病人50例，年龄35～70岁,平均52.5岁，无高血压病和糖尿病病史。肝硬化诊断参照Bayraktar 等标准，PHG参照McCormack的诊断标准，分为：①轻度：淡红色小斑点或猩红热样疹;黏膜皱襞表面条索状发红;马赛克图案-白黄色微细网状结构将红色或淡红色水肿黏膜衬托间隔成蛇皮状。②重度：散在樱桃红斑点;弥散性出血性胃黏膜病变。正常对照组选取健康自愿者30例，年龄35～70岁，平均52.5岁，经临床及实验室检查除外器质性疾病。
方法：①应用Homa模型法计算胰岛素抵抗指数(IRI)=(FSG×FINS)/22.5(FSG为空腹血糖，FINS为空腹胰岛素);计算β细胞功能指数：HBCI=FINS×20/(FSG-3.5)。②禁饮食一夜，次晨空腹，应用彩色多普勒超声诊断仪检测门静脉主干直径、门静脉血流速度、门静脉血流量、脾厚。
统计学处理：数据以X±S表示，组间比较采用方差分析，两变量间比较采用直线相关分析，以上是由SPSS9.0统计软件。
结 果
PHG组与正常对照组间空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、β细胞功能指数及门静脉动压力参数的比较。
两变量间的直线相关分析：IRI及HBCI与门静脉主干直径、门静脉血流速度、门静脉血流量、脾厚密切相关。
讨 论
肝硬化门脉高压性胃病是门脉高压所致的胃黏膜非炎症病变，是较为常见的引起出血的非静脉曲张破裂性疾病。本研究结果显示，轻度、重度PHG组的空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、β细胞功能指数较正常对照组显著升高(P<0.05),提示PHG病人存在胰岛素抵抗，这可能与肝硬化时，肝细胞数量下降，功能减低，肝细胞胰岛素受体缺陷，致胰岛素结合减低;肝硬化时，门脉高压致门腔静脉分流，胰岛素直接进入体循环，未经肝脏代谢灭活，从而使胰岛素水平升高，高胰岛素血证可负反馈调节使胰岛素β细胞敏感性降低，使β细胞功能指数增加等因素有关。胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能是否参与肝硬化PHG的病理生理过程尚不清楚。周东风等认为PHG发生与如下因素有关：①门脉高压导致胃黏膜缺血;②门脉高压致胃黏膜前列腺素E2(PGE2)和胃壁黏膜表面结合的黏液量降低;③门脉高压导致胃黏膜基础泌酸量(BAS)降低和H+反渗量(H+BD)增加。本研究结果显示，胰岛素抵抗指数、β细胞功能指数与门静脉压力参数如门静脉主干直径、门静脉血流速度、门静脉血流量、脾厚密切相关。这可能与高胰岛素血症促进肾小管对钠的重吸收，并作用于近曲小管增加水的重吸收，造成钠水潴留;胰岛素水平升高刺激儿茶酚胺分泌，使血管张力增加，从而增加门脉系统阻力及门脉血流量，加重门脉高压，而后者又使胰岛素水平升高，从而造成恶性循环等因素有关。本研究结果表明，肝硬化门脉高压性胃病患者存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌胰岛素功能减低，后两者与门脉高压性胃病密切相关。
【参考文献】
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