肝硬化门脉高压性胃病临床相关因素分析
发表时间：2011-07-28 浏览次数：364次
作者：白云,吴肃,周胜云 作者单位：河北省邢台市人民医院消化内科
【摘要】目的探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)的临床相关因素。方法对120例肝硬化患者常规进行胃镜检查，并对不同肝功能水平患者门脉高压性胃病发生情况进行回顾性分析，测量肝硬化患者的门静脉、脾静脉内径。结果 120例肝硬化患者中，PHG组随着肝功能分级级别增加，PHG发病率呈上升趋势,与无PHG组比较差异有统计学意义(P<0.05);而随着食管静脉曲张严重程度上升，PHG发病率亦有上升，与无PHG组比较差异有统计学意义(P<0.05)，PHG组与无PHG组的门静脉内径差异有统计学意义(P<0.05)，2组的脾静脉内径差异无统计学意义(P>0.05)。结论 门脉高压的严重程度和肝功能损害是PHG发生的重要因素。
【关键词】 门脉高压性胃病,食管静脉曲张,肝功能,门静脉内径,脾静脉内径
门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)是因门脉高压引起的胃黏膜非炎症性病变，是肝硬化门静脉高压症并发出血的第二位因素。了解PHG患者胃黏膜的病变情况及其相关因素对PHG的预防、诊断和治疗有重要临床意义。为探讨PHG的特点及其相关因素，回顾性分析我院住院的肝硬化门脉高压患者的临床资料，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2006年1月至2009年12月我院肝硬化门脉高压患者120例，均根据临床表现、实验室检查、B型超声(B超)、CT等检查确诊。其中男78例，女42例;年龄31～69岁，平均年龄(43±9)岁;肝炎性肝硬化105例，酒精性肝硬化9例，其他6例。排除正在服用非甾体类药物者。
1.2 方法 胃镜检查采用Olympus GIS 100型电子胃镜，内镜下详细记录胃黏膜损伤情况及食管静脉曲张程度。按胃镜下有无PHG分组。食管静脉曲张程度按中华医学会消化内镜学会昆明会议标准分轻、中、重度[1]，肝硬化肝功能ChildPugh等级分为A、B、C 3级。门静脉和脾静脉内径检测：所有患者均采用BIOSOUND AU4彩色多普勒超声诊断仪检查，测量门静脉和脾静脉内径，按有、无 PHG组计算平均值。
1.3 统计学分析 应用SPSS 10.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
120例肝硬化患者中发现PHG 56例(PHG组)，占46.67%，发现食管静脉曲张111例，占92.5%，轻、中、重度曲张分别是36、34和41例。PHG组患者的肝功能分级与无PHG组患者差异有统计学意义(P<0.05)。不同肝功能分级患者发生PHG的情况见表1。PHG组与无PHG组食管静脉曲张发生差异有统计学意义(P<0.05)。不同程度食管静脉曲张患者发生PHG情况见表2。PHG组和无PHG组门静脉内径差异有统计学意义(P<0.05);PHG组和无PHG组脾静脉内径差异无统计学意义(P>0.05)。2组门静脉内径与腺静脉内径比较见表3。表1 2组肝功能分级比较例(%)表2 2组食管静脉曲张程度比较例(%)表3 2组门静脉及脾静脉内径比较
3 讨论
食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压所致上消化道出血的主要原因，而肝硬化患者PHG高发病率业已成为上消化道出血的重要原因。据报道，肝硬化门脉高压患者半数以上可见PHG，平均约占49%[2]，本组肝硬化并发PHG占46.67%。由此可见，探讨 PHG发生、发展的影响因素备受临床关注。PHG产生机制是门脉高压等致胃黏膜毛细血管、小静脉扩张及黏膜水肿，组织学特点为无炎症性或只有轻度炎性细胞浸润，可有显性或非显性出血[3]。此病在胃镜下具有特征性的表现，表现为黏膜或黏膜下小血管扩张。我们检查的120例肝硬化患者中发现伴发PHG者56例，病变集中在胃底及近端胃体，少数患者病变弥漫全胃。
Burak等[4]研究PHG发生原因认为，PHG发生与肝功能损害程度正相关，PHG的发生常常预示着严重的肝功能障碍。本组资料显示，伴有PHG患者的肝功能分级与无PHG的患者差异有统计学意义，随着肝功能分级的增高，PHG的发病率也上升。PHG的发生与肝功能密切相关：肝功能障碍导致白蛋白合成减少，胃黏膜水肿，肠源性扩血管物质胰高血糖素等增多，门静脉血流量增加。同时动静脉短路开放，使胃黏膜有效血容量减少而缺氧。另外由于侧枝循环形成致肠道有毒物质不能完全清除，导致内毒素血症，激活激肽系统，使血管收缩，组织缺氧，加上内毒素激活一氧化氮合成酶，释放大量一氧化氮，对血管系统产生细胞毒性，降低了血管收缩的敏感性且抑制胃黏膜上皮的增殖，从而造成胃黏膜损害。此外，某些细胞因子血管内皮生长因子在PHG发生中发挥作用[5]。
有文献报道，在严重门脉高压时胃黏膜循环障碍更为明显，促进PHG发生[6]。食管静脉曲张与PHG均为门脉高压所致，两者可同时并存或单独存在[7]。本组资料显示，PHG组与无PHG组食管静脉曲张发生率差异有显著性，随着食管静脉曲张程度的加重，门脉压力上升，PHG发病率呈上升趋势。因此，本研究认为门脉高压是PHG发生的重要因素之一。
门静脉内径可以反映门静脉压力，有研究认为二维超声检查可以预测门脉高压性胃病，综合判断准确率可达79.3%[8]。郭雁宾等[9]认为当门静脉宽度大于1.47 cm时，尤其是大于1.51 cm时可能有PHG发生。本组分析显示PHG组和无PHG组门静脉内径分别是(1.48±0.25)cm和(1.36±0.16)cm，差异有统计学意义(P<0.05)。因此，门静脉内径可作为判断肝硬化门脉高压患者有无PHG的间接指标。临床上降低门脉压力对防治PHG的发生、发展有十分重要的意义。
【参考文献】
1 丁大洪.食管胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案.中华消化内镜杂志，2000，17：198199.
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3 于中麟，张澍田.门脉高压性胃病.临床内科杂志，2001，18：8789.
4 Burak KW,Lee SS,Beck PL.Portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular ectasia (GAVE) syndrome.Gut,2001,49:866872.
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6 梁扩寰，李绍白主编.肝脏病学.第2版.北京：人民卫生出版社，2003.914.
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8 张晓红，郑荣琴，卢翠蓉，等.超声检查对肝硬化门脉高压性胃病的预测.临床肝胆病杂志，2004，20：3031.
9 郭雁宾，王贞彪，金瑞，等.104例肝炎后肝硬化患者胃镜检查结果及其临床意义.中华消化内镜杂志，1999，16：359.
