22例颈动脉支架成形术治疗症状性颈动脉重度狭窄的临床分析
发表时间:2014-07-08 浏览次数:1056次
随着我国人口老龄化的日益增长,脑血管病的发病率、死亡率、致残率及复发率不断升高,其中缺血性卒中占75%~9O%.据报道30%~60%缺血性卒中的发生可以归因于患者颈动脉狭窄[1].我们通过对我院2例颈动脉支架成形术治疗颈动脉重度狭窄患者临床资料的分析,旨在探讨其合理治疗策略.
对象与方法
1.对象:22例患者均为2011年9月~2012年5月我院行介人治疗的住院患者,经颈部血管超声和脑血管造影确诊为7O%以上颈动脉狭窄,病变长度6~25mm.年龄43~79岁,平均年龄(56±13)岁,其中男19例,女3例.患者存在短暂性脑缺血发作2例,一侧肢体麻木或伴麻木7例,慢性头晕12例,发作性眩晕1例.伴卒中史10例,高血压14例:糖尿病6例,冠心病伴心动过缓1例,高尿酸血症2例(空腹血尿酸>420mol/L),高脂血症4例,吸烟史5例,饮酒史3例,高同型半胱氨酸血症13例(空腹血浆总同型半胱氨酸>15umol/L).
2.方法
(1)术前准备:术前行血、尿(粪常规;肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血4项等检查及感染性疾病(乙型病毒性肝炎、梅毒、艾滋病等)筛查;Ⅹ线胸片;心电图;头颅MRI/CT、颈动脉血管超声和经颅多普勒超声(TCD)检查.予以氯吡格雷75mg/d+阿司匹林片100mg/d+阿托伐他汀钙20~硐mg/d口服,至少3天,行抗血小板和稳定动脉粥样硬化斑块治疗.尼膜同注射液50ml/d,微量泵入3天,3~5耐/h,预防脑动脉痉挛,根据血压情况调整用量,维持血压110~120/70~20mm Hg,利用其降压和扩张非缺血区动脉的作用,预防高灌注综合征的发生[2].中小面积脑梗死患者发病3周后、大面积脑梗死在发病6周后行颈动脉支架成形术.
(2)手术方法:选择性全脑血管造影,了解颈总动脉、锁骨下动脉、颈内动脉、椎动脉及其主要分支的情况,重点部位多角度放大造影.对狭窄部位、程度及侧支循环评估后,结合患者情况指导制定颈动脉支架植入术方案.行血压、心电监护,常规手术消毒、铺单,于右腹股沟韧带下50pxSeldinger穿刺行股动脉逆行穿刺,3000U肝素化.采用颈外动脉支撑技术,在超滑导丝的指引下将8F miding置入颈动脉狭窄的近端,沿Guiding置入远端保护伞于岩骨水平段,选择大小匹配的球囊导管通过狭窄段行预扩张,选择大小匹配的自膨胀式支架,沿保护伞导丝送人支架,Marker跨过狭窄段动脉,透视下参考骨性标志释放支架,尽量避免球囊后扩而产生切割效应,导致斑块脱落,收回支架推送器及保护伞,即刻造影观察支架膨胀及动脉扩张情况,收回⒍ding,保留动脉鞘,局部包扎.继续行血压、心率、心电监护,右下肢制动,术后4~6小时拔鞘,加压包扎至24小时.术中各阿托品、多巴胺预防球囊扩张或释放支架刺激颈动脉窦而出现心率、血压过度下降,一般轻度下降让患者咳嗽、谈话即可纠正.术后给予低分子肝素50OO U,皮下注射3日,每日2次,氯吡格雷75mg/d+阿司匹林片100mg/d十阿托伐他汀钙片20mg/d,继续口服,术后复查凝血4项和血常规.出院口服氯吡格雷75mg/d+阿司匹林片100mg/d+阿托伐他汀钙20mg/d.
结果
本组22例患者自膨式支架均全部成功置人.造影复查结果显示颅内血管供血状况改善.所有患者术后临床症状均有改善.颈动脉次全闭塞患者3例,给予球囊预扩后置人支架.1例支架释放后发生栓塞事仵,予以尿激酶25U通过指引导管溶栓后恢复正常.患者术后平均随访6个月,1例患者术后3个月时出现小卒中,经内科保守治疗痊愈,未留下神经功能缺损症状;1例患者术后2个月发生继发性癫痫;1例血管性痴呆患者智力恢复正常,17例患者NIHSs评分均不同程度改善,2例短暂性脑缺血发作(TIA)患者均未再发作.
讨论
颈动脉狭窄导致缺血性脑血管病的发生机制包括:(1)血流动力学低灌注,颈动脉狭窄超过50%以上可引起血流动力学改变[3];(2)颈动脉狭窄部位继发血栓脱落引起栓塞事件;(3)不稳定斑块软斑碎屑导致栓塞事件.因此,狭窄程度越高,斑块性质越不稳定,卒中发作率越高.目前的内科治疗方法包括控制血管危险因素并使其稳定或防止颈动脉粥样斑块的进一步发展、抗栓,为基础治疗.手术治疗目前主要有颈动脉内膜剥脱术(CEA)和颈动脉支架成形术(CAs).CEA和CAS因其能有效去除斑块,开通颈动脉狭窄,已成为主要治疗手段.但CEA受患者全身条件等限制,大多数医院不具各开展条件.颈动脉介人治疗因到位容易,并发症低,近远期通畅率高,损伤小、住院时间短,已越来越广泛应用于临床[4].然而颈动脉成形术在操作中可能出现各种并发症[5].常见的并发症有术中栓子脱落、继发血栓形成、术后支架继发血栓形成、高灌注损伤等.由于颈动脉TO%以上狭窄的特殊性(高度狭窄、斑块易损性、继发血栓等特点),在CAs操作过程中导丝通过病灶、导引导管放置、球囊扩张及·支架释放等环节,而诱发医源性血管栓塞事件风险较大.所以术前应进行充分药物治疗,严格筛选病例,尤其是对高危复杂颈动脉狭窄患者,术前应讨论CAS可行性,充分考虑其可能的并发症及相应的应对措施.本研究中20例颈动脉重度狭窄高危病例,进展性卒中的原因之一是颈动脉不稳定斑块,不稳定斑块引起突发缺血事件风险较大,应该介人治疗积极干预.本组中有1例患者,在住院期间虽内科保守治疗,言语不清和肢体无力仍进行性加重,予以组织型纤维蛋白溶酶原激活剂50mg静脉溶栓,阿托伐他汀硐mg/d,阿托伐他汀对已形成的斑块可增强其稳定性,预防卒中事件的复发[6].待病情平稳后脑血管造影显示责任血管为患肢体对侧重度狭窄的颈动脉,并行颈动脉支架成形术,植人Wlstent自膨式支架,撤出保护伞发现有较多斑块存在,术后随访病情稳定.介人治疗中,不稳定斑块脱落易导致医源性栓塞事件.颈动脉病变者斑块脱落是比低灌注更危险的因素.治疗前应充分评估斑块的稳定性,在改善灌注的同时强化稳定斑块治疗(阿托伐他汀钙片碉m酽d),而且术前应权衡利弊,并向患者和家属讲明其风险性,术中操作通过0.014微导丝和保护伞等操作时应特别轻柔仔细准确,以避免斑块脱落.双侧颈动脉重度狭窄的病例在本组中有2例,均予以分期手术.1例首先处理与症状相关的血管,3个月后处理对侧血管.1例患侧已经有明显功能障碍(大面积脑梗死),处理对侧病变,以便挽救对侧半球功能或通过侧支循环增加患侧供血.此类病例不宜一次手术解决,因为颈动脉狭窄已经造成脑血流降低,如果突然一次性增加双侧脑血流,会导致脑组织突然的过度灌注性损伤,同时我们也应注意一侧支架术后血压过低可诱发对侧缺血发作.颈动脉次全闭塞病变造影显示线样征,狭窄程度超过9s%.由于导丝通过时对病变处内壁刺激较大,更易造成栓子脱落[7].颈动脉次全闭塞的远端容易产生附壁血栓,开通血流容易导致栓子脱落造成医源性脑栓塞,导丝容易进人假腔导致夹层,高灌注综合征发生的可能性大.因而术中通过狭窄段时应特别轻柔小心,术后鲳小日寸严格控制收缩压<100~110 mm Hg、积极镇静对症治疗.
本组3例颈动脉次全闭塞患者先用0.014微导丝轻柔地通过狭窄段,进入真腔,2mm球囊缓慢预扩张,小心置于5mm的助ider远端保护装置,再行5mm球囊行预扩张,后置于W砂1-呲erlt支架,远端血流明显改善,颅内灌注恢复正常.颈动脉重度狭窄伴发颅内动脉瘤,一般先行颈动脉支架成形术,同期进行动脉瘤栓塞治疗.颈动脉重度狭窄血管被扩张,血流迅速增加,围手术期抗凝、抗血小板,如加上血压波动,易发生颅内出血.本组中1例患者合并同侧C2段约2mm的微小动脉瘤,考虑微小动脉瘤出血风险相对小而行CAS,术后严格控制血压,随访病情改善.在CAS的每一步骤中都有可能产生栓子,导丝通过时对病变处内壁刺激较大,易造成栓子脱落.有时无诱因形成急性支架内血栓.一旦发生栓塞或血栓事件,可采取以下处理措施:(1)直接通过指引导管区域内动脉溶栓,尿激酶z~s万U缓慢注人.本科其他介入组患者同期发生术中支架血栓形成3例,2例经此途径溶栓成功,1例大脑中动脉栓塞,溶栓无效死亡;(2)各微导管动脉溶栓:微导管送人血栓内,用微导丝在血栓内建立前向血流,缓慢手推尿激酶或rr pA(9].(3)血栓的机械破碎和抽吸.颈动脉支架成形术后再狭窄的出现可能与支架切壁不佳、覆盖不全、长段狭窄、术后残余狭窄较重、多个支架叠加、术后抗血小板药物耐药等原因有关,可行内膜剥脱术或重新扩张及植人支架本组患者随访尚未发现此类并发症.在自膨式支架选择方面,闭环式支架(Wa11stent)因其为编制性结构,覆盖斑块均匀,在愈狭窄的部位网眼愈密,较适合溃疡性斑块;顺应性佳,各种狭窄中不易变形,适合球囊和保护伞通过,且可回收.本研究中3例颈动脉次全闭和1例溃疡性颈动脉狭窄患者采用此支架,但其有明显纵向回缩,血管被拉直可能造成支架远端扭曲[11].开环式支架(Prec汛,Pretege)易随血管变化的灵活性和较强的支撑力更适用于弯曲的血管;但其结构决定不利于球囊后扩和保护伞回收.关于保护伞的选择方面,目前没有任何一个保护伞能够适合所有血管病变,各有优缺点.对于次全闭和溃疡性斑块的颈动脉狭窄,交通动脉发达者优先考虑Moma保护装置.因其颈总动脉和颈外动脉的闭塞,实现近端血流阻断,阻断颈内动脉前向血流,可清除微小栓子,避免了CAS操作中易产生医源性栓塞的重要环节.本组患者在治疗中尚耒使用,其效果和实用性有待于进一步证实.
综上所述,对患者术前充分评估颈动脉重度狭窄,权衡利弊,采用正确的围手术期治疗及手术方法,颈动脉支架成形术是安全有效的.我们应重视颈动脉重度狭窄的特殊性,制定合理的治疗策略使患者受益.
参考文献
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