功能性消化不良患者SP和VIP水平的变化

　　　作者：江家赞，程宏辉 　【作者单位】 广州中医药大学第三附属医院消化科，广东广州510360

　　【关键词】 功能性消化不良;外周血P物质;血管活性肠肽

　　【摘 要】 目的 研究胃肠激素在功能性消化不良(functional dyspecpsia，FD)可能作用和临床意义。 方法 应用放射免疫分析法检测FD组15例及正常组15例血浆中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的水平。FD组与健康对照组比较外周血P物质(SP)差异无显著性(P>0.05)，血管活性肠肽(VIP)明显升高(P<0.05)。 结果 结论 胃肠激素在FD发病机制中具有重要作用，血管活性肠肽(VIP)升高可能是FD患者胃排空延迟的原因之一，SP与FD的关系尚待进一步研究。

　　功能性消化不良(functional dyspecpsia，FD)是临床常见的胃肠功能性疾病。流行病学调查显示功能性消化不良广泛存在，几乎每个人一生中都曾有过消化不良的症状。对消化不良流行病学调查证实人群发病率为20%～40%，国内外报告基本一致[1] ，而有消化不良症状者中相当一部分患者内镜检查为正常，其中绝大多数属FD。随着认识及诊断水平的提高，FD发病人数逐渐增加，成为消化内科最常见的证候群这一。然而，FD发病机制目前尚未明确。我们通过检测FD患者及正常健康者空腹外周血P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)水平，探讨SP和VIP等胃肠激素在FD发病中的可能作用及临床意义。

　　1 对象与方法

　　1.1 对象 健康受试者选择标准:(1)无心、脑血管、肝肾等病史，肝肾功能检查正常;(2)胃镜检查胃黏膜基本正常;(3)年龄18～50岁的自愿者。符合上述标准的健康者选15例作为正常组，其中男性7例，女8例，年龄20～38岁，平均33岁。功能性消化不良诊断标准(罗马Ⅱ标准):下列症状在近12月内至少出现12周，但无需连续。(1)持续或反复性上腹中部痛或不适;(2)无器质性疾病可解释的症状(包括内镜检查);(3)症状与排便无关。符合标准的患者15例选作FD组，均为我院内科住院和门诊病例男性6例，女性9例，年龄20～75岁，平均42.7岁，平均病史4～6年。

　　1.2 方法 血浆VIP及SP测定:试管予冷，加适量10%ED-TA-NA2和抑肽酶;各实验对象空腹下取静脉血，采血后立即混匀，离心分离血浆，以放免法检测。

　　1.3 统计学方法 所有数据用均数加标准差x ±s表示，使用SPSS11.0软件包进行分析。用t检验进行数据处理。

　　2 结果

　　FD组与对照组血浆VIP及SP测定值见表1。FD组SP测定值与对照组比较，差异无显著性(P>0.05);VIP测定值均高于对照组，差异有显著性(P<0.05)。

　　表1 2组血浆VIP及SPI测定值的比较(略)

　　注: P>0.05，* P<0.05。

　　3 讨论

　　FD是一常见的临床症候群，占消化疾病患者的20%～40%，对患者的生活质量有明显影响，因此一直是人们研究的热点问题。FD发病机制目前尚未明确，可能涉及多种因素[2～5] ，多数学者认为胃肠运动功能障碍是FD的主要发病机制[6，7] 。研究表明30%～80%的患者有胃排空延缓，表现为胃液体和固体或混合餐排空延缓，多数学者认为固体排空延缓较液体排空延缓常见。促动力药能促进胃排空和改善消化不良症状，进一步证明胃肠运动功能障碍是FD的主要病理生理机制[8，9] 。

　　胃肠激素是胃肠运动功能的重要调节因素，尽管许多胃肠激素生理作用已经明确，但胃肠激素与动力障碍性疾病的关系尚未完全阐明，P物质(SP)与FD之间的关系尚不清楚。我们的研究证实FD患者空腹血浆SP含量与健康对照组无显著性变化，但胃肠激素的作用方式有:(1)作为肽能神经递质;(2)直接与相应受体结合发挥效应;(3)调节其他神经递质释放和传递;(4)通过迷走神经介导，在中枢和外周水平上对胃运动和胃排空进行精细的调节。因此SP与FD的关系有待进一步研究。

　　VIP由H和D1细胞分泌，在体内分布很广，神经系统和胃肠道内浓度最高，存在于胃肠道的所有区域，在人和许多种属动物的迷走神经和胃肠肌间神经丛均有VIP存在，是一种非肾上腺素非胆碱能(NANC)抑制系统的神经递质，对胃肠活动具有明显的抑制作用[10] 。本研究结果表明FD组空腹VIP水平高于对照组，提示VIP在FD的发病机制中有一定作用。

　　【 参 考 文 献 】

　　[1] 凌奇荷.功能性消化不良的研究进展[J].临床内科杂志，2000，17(2):69-71.

　　[2] Koskenpato J，Farkkila M，Sipponen P.Helicobacter pylori and different topographic types of gastritis:treatment response after successful eradication therapy in functional dyspepsia[J].Scand J Gastroenterol，2002，37:778-784.

　　[3] Li Y，Nie Y，Sha W，et al.The link between psychosocial factors and functional dyspepsia:an epidemiological study[J].Chin Med J(Engl)，2002，15(1):1082-1084.

　　[4] Wilhelmsen I.Somatization sensitization and functional dyspep-sia[J].Scand J Psychol，2002，43:177-180.

　　[5] Talley NJ.Hpylori and functional dyspepsia[J].Gut，2001，49:738-739.

　　[6] Aoki S，Haruma K，Kusunoki H，et al.Evaluation of gastric emp-tyingmeasured with the13C-octanoic acid breath test in patients with functional dyspepsia:comparison with ultrasonography[J]. Scand J Gastroenterol，2002，37:662-666.

　　[7] Tack J，Bisschops R，Demarchi B.Causes and treatment of func-tional dyspepsia[J].Curr Gastroenterol Rep，2001，3:503-508.

　　[8] Wong WM，Wong BC，Hung WK，et al.Double blind randomised placebo controlled stu dy of four weeks of lansoprazole for the treatment of functional dyspepsia in Chinese patients[J].Gut，2002，51:502-506.

　　[9] Song YG，He MR，He YP，et al.Effect of fluoxetine on mental status and gastric emptying in patients with nonucler dyspepsia [J].Shijie Huaen Xiaohua Zazhi，2002，10:490-494.

　　[10]刘 婧，李兆申，许国铭.断肢创伤应激对大鼠胃动力的影响[J].中华实验外科杂志，1999，16(2):188.