肝性脑病误诊为脑梗死1例报告
发表时间：2014-01-22 浏览次数：793次
肝性脑病是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷［1］。典型肝性脑病诊断不困难，但本病发病形式及病程演变不尽相同，临床经过复杂，易致误诊。
1 病历摘要
患者，男，56岁，因发现卧床不起2d入院。患者原为脑梗死患者，因行动不便常年不能出屋，但能勉强上卫生间，于入院前1天他人发现其卧床不起，反应迟钝，家人送至我院做头部CT检查示双基底节点状低密度灶，门诊按脑梗死介绍入神经内科治疗。既往脑梗死7年，当时左侧偏瘫，否认肝炎病史。入院查体：嗜睡，口齿欠流利，定向力、判断力、理解力欠佳，额纹对称，眼裂等大，瞳孔等大同圆，对光反射灵敏，双眼球各方向运动自如，双眼无复视，无眼震，鼻唇沟对称，伸舌居中，无构音、吞咽障碍，四肢肌力均为Ⅳ级，肌张力正常，无不自主运动，共济运动正常，无感觉障碍，双侧肢体腱反射对称，左侧Babinski征阳性，脑膜刺激征阴性。入院当日头部MRI检查示双侧基底节T1低、T2高信号，双侧基底节广泛T1略高信号。考虑诊断脑梗死，给予抗血小板聚集、神经保护、对症支持治疗。但病情无好转反而加重，入院第2天患者呈浅昏迷，部分检查结果回报示：HCV（+），血氨220μmol/L，血钾3.2220mmol/L，AST43U/L，ALP153U/L，ALB36g/L，清球比1.1，TBIL43.4μmol/L，DBIL17.7μmol/L。肝脏彩超示肝内胆管壁局限性钙化（多发）。请消化内科医师会诊考虑“肝性脑病Ⅲ~Ⅳ期”并转科行抗昏迷、保肝、对症支持治疗。应用复合辅酶、二氯醋酸二异丙胺、门冬氨酸、乳果糖、氯化钾及米醋灌肠治疗。于入院第4天患者嗜睡状态，不能正确回答问题，定向力、理解力、简单计算力差，查体不合作，皮肤黏膜及巩膜有黄染，复查血氨133μmol/L。入院第5天患者神志转清，能回答问题，定向力、理解力尚可，简单计算力差。入院第7天患者神志清楚，定向力、理解力尚可，能回答问题，简单计算力欠佳。复查血氨109μmol/L，HCV-RNA检查结果示1.30×105IU/ml，高于上限，丙型病毒性肝炎诊断明确。入院第11天患者神志清，反应略迟钝，定向力、理解力、简单计算力尚可，患者病情较前好转并出院。
2 讨论
肝性脑病发病机制迄今为止尚未完全阐明，目前认为氨代谢紊乱是肝性脑病重要发病机制之一［2］。氨有毒性，且能透过血脑屏障，对脑细胞产生毒害作用［3］。肝性脑病发病时常有明显诱因，如电解质紊乱、上消化道大出血、利尿、放胸腹水、镇静药、感染、高蛋白饮食等。电解质紊乱中以低血钾及低血钠最常见，低血钾症时，血液中H+浓度降低，出现碱中毒，此内环境的改变可促使肠道NH+4的产生及肾小管对NH+4的重吸收，大大增加血液中NH+4的浓度，使病情加重，诱发肝性脑病［4-5］。肝性脑病最早出现的症状大多数是性格改变，随着病情的进展，出现智能改变、行为异常，继而出现意识障碍［6］。本病例患者入院后检查血氨高，血钾低，有意识障碍，经治疗后血氨降低，血钾恢复正常，意识状态明显改善。影像学检查中MRI对肝性脑病的诊断也有帮助，经典的MRI发现双侧基底T1WI对称性高信号，主要累及苍白球、尾状核、内囊、中脑被盖，可能与锰在脑部的沉积有关［7］。本病例患者头部MRI双侧基底节广泛T1略高信号，故支持本病。纵观患者整个发病过程，误诊原因分析如下：①该患有脑梗死病史，无肝炎病史，查体有意识改变、口齿欠流利、四肢肌力下降及病理征阳性，头部影像学检查有梗死灶，故接诊医师思维过于简单，首先考虑常见的脑血管病，忽略了其他系统疾病；②神经科医师对肝性脑病认识不足，对疾病的多种多样的临床表现及演变过程缺乏认识，鉴别诊断过于简单；③对影像学改变认识不足，对肝性脑病在MRI上的特征性改变缺乏认识。
综上所述，应该熟练掌握肝性脑病的诊断，对脑血管疾病患者出现意识障碍症状的，需要详细询问病史及认真查体，应及时完善相关的辅助检查，尽可能避免误诊。
3 参考文献
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