肝性脑病误诊为脑梗死1例报告
发表时间:2014-01-22 浏览次数:827次
肝性脑病是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷[1]。典型肝性脑病诊断不困难,但本病发病形式及病程演变不尽相同,临床经过复杂,易致误诊。
1 病历摘要
患者,男,56岁,因发现卧床不起2d入院。患者原为脑梗死患者,因行动不便常年不能出屋,但能勉强上卫生间,于入院前1天他人发现其卧床不起,反应迟钝,家人送至我院做头部CT检查示双基底节点状低密度灶,门诊按脑梗死介绍入神经内科治疗。既往脑梗死7年,当时左侧偏瘫,否认肝炎病史。入院查体:嗜睡,口齿欠流利,定向力、判断力、理解力欠佳,额纹对称,眼裂等大,瞳孔等大同圆,对光反射灵敏,双眼球各方向运动自如,双眼无复视,无眼震,鼻唇沟对称,伸舌居中,无构音、吞咽障碍,四肢肌力均为Ⅳ级,肌张力正常,无不自主运动,共济运动正常,无感觉障碍,双侧肢体腱反射对称,左侧Babinski征阳性,脑膜刺激征阴性。入院当日头部MRI检查示双侧基底节T1低、T2高信号,双侧基底节广泛T1略高信号。考虑诊断脑梗死,给予抗血小板聚集、神经保护、对症支持治疗。但病情无好转反而加重,入院第2天患者呈浅昏迷,部分检查结果回报示:HCV(+),血氨220μmol/L,血钾3.2220mmol/L,AST43U/L,ALP153U/L,ALB36g/L,清球比1.1,TBIL43.4μmol/L,DBIL17.7μmol/L。肝脏彩超示肝内胆管壁局限性钙化(多发)。请消化内科医师会诊考虑“肝性脑病Ⅲ~Ⅳ期”并转科行抗昏迷、保肝、对症支持治疗。应用复合辅酶、二氯醋酸二异丙胺、门冬氨酸、乳果糖、氯化钾及米醋灌肠治疗。于入院第4天患者嗜睡状态,不能正确回答问题,定向力、理解力、简单计算力差,查体不合作,皮肤黏膜及巩膜有黄染,复查血氨133μmol/L。入院第5天患者神志转清,能回答问题,定向力、理解力尚可,简单计算力差。入院第7天患者神志清楚,定向力、理解力尚可,能回答问题,简单计算力欠佳。复查血氨109μmol/L,HCV-RNA检查结果示1.30×105IU/ml,高于上限,丙型病毒性肝炎诊断明确。入院第11天患者神志清,反应略迟钝,定向力、理解力、简单计算力尚可,患者病情较前好转并出院。
2 讨论
肝性脑病发病机制迄今为止尚未完全阐明,目前认为氨代谢紊乱是肝性脑病重要发病机制之一[2]。氨有毒性,且能透过血脑屏障,对脑细胞产生毒害作用[3]。肝性脑病发病时常有明显诱因,如电解质紊乱、上消化道大出血、利尿、放胸腹水、镇静药、感染、高蛋白饮食等。电解质紊乱中以低血钾及低血钠最常见,低血钾症时,血液中H+浓度降低,出现碱中毒,此内环境的改变可促使肠道NH+4的产生及肾小管对NH+4的重吸收,大大增加血液中NH+4的浓度,使病情加重,诱发肝性脑病[4-5]。肝性脑病最早出现的症状大多数是性格改变,随着病情的进展,出现智能改变、行为异常,继而出现意识障碍[6]。本病例患者入院后检查血氨高,血钾低,有意识障碍,经治疗后血氨降低,血钾恢复正常,意识状态明显改善。影像学检查中MRI对肝性脑病的诊断也有帮助,经典的MRI发现双侧基底T1WI对称性高信号,主要累及苍白球、尾状核、内囊、中脑被盖,可能与锰在脑部的沉积有关[7]。本病例患者头部MRI双侧基底节广泛T1略高信号,故支持本病。纵观患者整个发病过程,误诊原因分析如下:①该患有脑梗死病史,无肝炎病史,查体有意识改变、口齿欠流利、四肢肌力下降及病理征阳性,头部影像学检查有梗死灶,故接诊医师思维过于简单,首先考虑常见的脑血管病,忽略了其他系统疾病;②神经科医师对肝性脑病认识不足,对疾病的多种多样的临床表现及演变过程缺乏认识,鉴别诊断过于简单;③对影像学改变认识不足,对肝性脑病在MRI上的特征性改变缺乏认识。
综上所述,应该熟练掌握肝性脑病的诊断,对脑血管疾病患者出现意识障碍症状的,需要详细询问病史及认真查体,应及时完善相关的辅助检查,尽可能避免误诊。
3 参考文献
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