脑出血后迟发性脑水肿26例临床分析
发表时间：2012-12-10 浏览次数：797次
作者：陈英成 作者单位：山东省新泰市人民医院神经内科(271200)
【摘要】目的：探讨脑出血迟发性脑水肿发生的原因及治疗。方法：对脑出血病例中出现的脑水肿患者26例临床资料进行回顾分析，探讨迟发性脑水肿出现及持续的时间、迟发性脑水肿形成的相关因素，以及迟发性脑水肿的治疗情况。结果：26例患者中基本治愈24例，好转2例。迟发性脑水肿一般持续至病程的3～4周被完全吸收。结论：迟发性脑水肿发生后，多种脱水剂联用，延长脱水剂应用时间往往能取得较好疗效。
【关键词】 脑出血;迟发性脑水肿;脱水剂
脑出血患者发病后3d内急性脑水肿致颅内压骤然增高甚至脑疝形成是致死的主要原因，发病1～2周后出现的迟发性脑水肿也可致死。本院2002-08～2009-11共收治脑出血456例，其中26例出现迟发性脑水肿，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
所有病例均符合全国第四届脑血管学术会议修订诊断标准。全部病例在发病后24h内进行头颅CT检查证实。迟发性脑水肿26例中男16例，女10例，年龄38～74岁，平均58.8岁，有高血压病史25例，糖尿病史6例。所有病人均于发病24h内入院，入院时进行头部CT扫描确定基底节出血14例，丘脑出血7例，脑叶出血5例。按多田氏公式计算血肿量，出血量15～20ml 9例、21～40ml 11例、41～60ml 6例。病后病情加重时间为第6～12d，迟发性脑水肿持续时间为3～4周。起病后第2d及病情变化后行动态头颅CT复查，排除了再出血及继发性脑梗塞。
1.2 治疗方法
按常规治疗方法处理血压，止血等，根据其出血的部位、出血量分别给予20%甘露醇150ml/(6～8h/次)静脉快速滴注，部分病人同时给予甘油果糖及速尿、地塞米松辅助脱水，加用钙离子拮抗剂尼莫地平改善微循环等治疗。
1.3 结果
本组26例病人治疗后病情均一度好转，于6～12d左右出现病情加重，其中18例病人在脱水剂减量或停用后出现头痛加重、呕吐等，6例病人在未减少脱水剂的情况下出现意识障碍加深，2例病人出现肢体瘫痪加重。所有病人均随即进行头部CT扫描复查，26例病人均无血肿继续扩大，反而有不同程度的吸收，血肿周围有大片低密度水肿带，水肿范围较入院时明显扩大，有2例出现指样征，甚至1例波及对侧半球及脑干，中等度水肿17例，重度水肿9例。26例病人均经加大脱水剂剂量，延长脱水剂使用时间，多种脱水剂联用后，结果全部病人症状逐渐减轻，基本痊愈24例，好转2例，无一例死亡。
2 讨论
脑出血急性期血肿周围水肿在出血后3～6h时开始出现，3～5d达到水肿高峰后随血肿吸收逐渐消退[1]，2周左右脑水肿一般充分吸收。如果2周后CT检查未见出血灶扩大或出现新的出血，原病灶周围水肿范围较前扩大，临床上称为迟发性脑水肿。
迟发性脑水肿诊断目前以头颅CT诊断为标准：迟发性脑水肿的头颅CT扫描表现为：与发病1周内比较，血肿周围大范围边界不清低密度灶，同侧侧脑室受压及中线结构明显移位，严重者可见到对侧基底节区及脑干的水肿征象。根据病例脑水肿范围、中线结构移位情况及是否伴有对侧大脑和脑干的水肿，迟发性脑水肿的程度分为[2]：a轻度脑水肿：水肿的范围为血肿的100%，同侧侧脑室受压，中线结构移位;b中度脑水肿：出血侧大脑半球各叶脑水肿，同侧侧脑室受压消失，中线结构明显移向对侧;c重度脑水肿：在上述基础上伴有血肿对侧大脑半球和脑干水肿。临床表现为：经脱水等常规治疗，意识波动，清醒后又转为嗜睡、昏睡、昏迷状态，可出现癫痫样发作，伴频繁呕吐、烦躁不安等颅内压增高的征象，甚至脑疝形成;或者患者持续性高血压、中枢性高热及出现缺氧表现;或者出现出血对侧大脑半球或脑干损害的症状。
脑出血后早期脑水肿的主要是血浆蛋白积聚，血脑屏障渗透性增高，凝血酶的作用及红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用等所致，脑出血后迟发性脑水肿形成的机制目前认为与缺血再灌注损伤、病程中血压控制不良，血肿内毒性物质的持续释放有关[3]。比较公认的是：早期脑水肿可能是由于凝血酶或者直接由细胞毒性作用引起，后期脑水肿则是由于血脑屏障破坏引起。
迟发性脑水肿的相关因素包括出血量、出血部位及高血压病程、大量应用脱水剂等，本组病例显示位于基底节及丘脑的脑出血发生迟发性脑水肿几率大，血肿体积与脑水肿的范围大小不呈正相关。有报道血肿周围薄壁包膜形成者引起迟发性脑水肿[4]，脑出血后血肿溶解液化，稀释后渗透压低，薄壁包膜阻止液化组织的消散，血肿腔与周围脑组织形成压力梯度，血肿腔内水分渗入周围组织，加重迟发性脑水肿。
甘露醇的大量应用也是导致迟发性脑水肿的原因之一，脑出血后血脑屏障破坏，进入脑组织的甘露醇不能被脑组织所代谢，逐渐蓄积导致脑组织内的渗透压增高。当高于血管内渗透压时，水分由血管渗入脑组织内引起水肿[5]。甘露醇只能由吞噬细胞缓慢的清除，水肿消退速度较慢、持续时间较长。
迟发型脑水肿的治疗，无意识障碍者可在原脱水治疗基础上联合其他脱水剂或换用或联用其他脱水剂如甘油果糖、速尿等加强脱水治疗，尽量避免单一、大量应用甘露醇。应用糖皮质激素以抗渗出、对抗炎介质。β-七叶皂苷钠有糖皮质激素样抗渗出、消肿胀及对抗磷酸组织胺和缓激肽等炎性介质的作用，可减轻脑水肿。钙离子拮抗剂可改善血肿周围微循环减轻水肿，还可用清除自由基药物及脑保护剂等。对有意识障碍、脑疝形成可能的患者，除加强脱水，必要时给予血肿穿刺引流或开颅减压。
对于脑出血患者病情加重或治疗效果不佳时应当及时复查颅脑CT，及时发现迟发性脑水肿，治疗中避免突然停用脱水剂而致颅内压急骤增高。当迟发性脑水肿发生后关键是及时发现，根据病情及时脱水治疗，常常能取得较好的疗效。
【参考文献】
[1] Hannu k，Markku K，Matti H.Vascular disease.In：Dacid IG，PeterLL[M].Greenfields neuropathology 7th，Oxford universitypress，Inc,2002.334-442.
[2] 方岩.脑出血迟发性脑水肿的临床研究[J].中国临床医生，2002,30(1)：31-33.
[3] 潘永进，张树生.脑出血后迟发性脑水肿46例临床分析[J].南通医学院学报，2002,22(2)：209-212.
[4] 王忠诚.神经外科学[M].武汉：湖北科学技术出版社，1998：337.
[5] 贺丹，张仁良，董强.脑出血的病理损伤机制与治疗[J].国外医学脑血管疾病册，2000,8(6)：359.
