无创正压通气临床应用进展

无创通气是指不经过人工气道(气管插管或气管切开)而进行肺泡通气的一系列通气方法的总称。其中国内外以经鼻面罩无创正压通气(NPPV)运用最为广泛,临床研究也较为丰富。NPPV以其未建立人工气道的优势,降低了人工气道各种相关并发症的发生率,其他并发症发病率低且严重程度较小。操作过程、参数设置较为便捷,可应用于临床常见疾病所致呼吸衰竭的早期临床观察。但也存在缺点,面罩密封不严,漏气难免;不能有效保护气道,防止误吸;不能进行气管吸引,有效排除气道分泌物;应用面罩通气死腔较大;提供的通气支持水平有限;患者要有较清醒的意识和较强的自主排痰能力;要有良好的自主呼吸、咳嗽能力,镇静、麻醉剂等抑制自主呼吸能力的药物有应用风险。随着NPPV广泛应用于呼吸衰竭患者,近些年在气道湿滑、通气模式、适应证、禁忌证,成败预测因素等方面也取得了一些进展。

1气道湿化

传统认为NPPV保留了上呼吸道对吸人气体的温化、湿化作用,所以对气道湿化的要求不高,理论上可以不用湿化器,国内外的指南没有指出NPPV气道湿化的必要性。但一项研究将纳入的健康人应用NPPV,并监测输人气体的含水量。结果发现含水量大于15mg H20/L时,患者能较好的耐受,没有应用湿化器组含水量较低(5mg H20/L),应用湿化器组较高(25~30mg H2O/L)。加温和湿化交换器与加温湿化器即使在有漏气的情况下也同样有应用的价值[1]。Nava等[2]同样认为长期无创机械通气时,需要适当的气道湿化,且认为依靠加温和湿化交换器比加温湿化器咽喉发干症状明显增多。改良的无创呼吸机与既往呼吸机相比添加了湿化加温功能,能够一定条件下对气道黏膜起到湿化作用,稀释痰液并有维持呼吸道黏液纤毛功能的作用。Esqtllms RodⅡguez等田对无创通气过程中进行气道湿化存在的关键问题及临床实践进行了综述,认为吸人干燥的气体对通气治疗起到消极作用并可能导致NPPV治疗失败,并发现大部分涉及呼吸机参数的设置会影响到气体的湿化效率,而应用适当的湿化系统可以有效避免呼吸道干燥,因而对气体进行净化湿化处理是非常有必要的。

2通气模式

有创正压通气所用的通气模式均可用于NPPV,有创通气模式的进展对NPPV新模式的开发有一定的指导意义。NPPV主要包括两类基本的通气模式,一类主要用于呼吸能力较差者,另一类用于有一定自主呼吸能力的患者,并由两种基本型演化出了更多的通气模式。除了现在最为常用的双水平气道正压(BiPAP)及持续气道正压(CPAP)外,现仅对几种较新的通气模式作简单介绍。

2.1比例辅助通气(PAV)PAV是一种新型的智能通气模式,适用于中枢驱动正常,并有自主呼吸能力的患者。能够根据患者瞬时努力程度按既定的比例提供同步的压力支持。理论上可以保证压力支持并减少患者呼吸做功,提高人机协调性。在临床研究中,对不同的疾病应用PAV效果也稍有不同:CarrascOssa等Edl对中一重度慢性阻塞性肺疾病(CoPD)患者应用PAXˉ与传统模式CPAP或PSV+呼气末正压(PEEP),发现PAV在应用初期存在影响血流动力学的风险,原因可能与人机不协调有关。Rustcrholtz等L5]对比了PAV与CPAP对心源性肺水肿的治疗效果,结果提示:两种通气模式均能改善氧合,改善呼吸困难,但未发现较新的通气模式PAV在疗效和患者耐受性方面优于CPAP。Moderno等[6]的研究认为PAV可以提高特发性肺纤维化患者运动耐受力,并减少呼吸困难和心脏负荷。

2.2神经调节辅助通气(NAVA)这种新的通气模式是通过感知呼吸神经信号来获得患者需要的通气需求,从而提供生理性的呼吸支持。在自身的呼吸反馈调节机制的作用下,由患者自己控制呼吸频率、吸气时间、支持压力水平和潮气量,实现了支持个体化。实验和临床数据已证明NAVA能够改善人机协调性,减轻膈肌负荷。NAVA对临床终点具有优越性证据依然不足,但是对于人机不同步的人群(COPD患者和儿童)应用此模式,显然可以从中获益[7]。吸入潮气量和膈肌电活动可以作为评价NAVA减少呼吸肌做功的指标。

2.3压力调节容量控制(PRVC)通气PRVC兼具压力控制通气和容量控制通气的特点,可以在保证预设潮气量的前提下,自动连续监测胸廓、肺顺应性和容量、压力关系,降低气道压力,从而减少气压伤的发生。应用此模式时需注意,若气道压力上限设置过低,会导致潮气量小于预设潮气量,表现为通气不足,出现人机不同步,同样也会造成呼吸机的监测偏差,使吸气压出现较大波动。神智清楚患者有不适感时,要注意调整触发灵敏度并适当应用镇静剂,便NPPV与自主呼吸协调。PRVC的最大优点就在于符合肺保护性通气策略,有肺气压伤高危因素的肺部疾病,可能会改善预后。理论上讲,以上介绍的通气模式均可用于NPPV,但目前研究大多限于有创通气彐^部分模式现仅仅限于研究应用,在临床并未普遍应用。NPPV应用以上模式的临床研究少,原因可能是无创呼吸机未配各这些模式。未来能否顺利应用于NPPV,还需要做大量的临床研究。

3适应证

3.1慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)NPPV应用于AECOPD患者的文献较多,至今有大量的随机对照研究及荟萃分析证明,与常规治疗相比,NPPV治疗有较高的成功率[9]。与有创机械通气治疗效果的对照研究时,结果因患者病情的严重不同而效果有所不同。轻度呼吸性酸中毒应用NPPV存在争议,有学者认为患者无呼吸困难,发绀等临床症状时,抗感染治疗临床有效,可不应用NPPV。中度呼吸性酸中毒AECOPD患者研究证据最为充分,改善呼吸困难,改善患者通气和气体交换,降低气管插管率及病死率,降低医疗费用并缩短住院时间[10]。重度呼吸性酸中毒应用NPPV争议较大。国内有文献报道有创与无创机械通气对重度Ⅱ型呼吸衰竭的随机对照研究。结果有创通气短期改善此类患者动脉血气,且效果优于无创组,无创组虽有部分患者避免了插管,但病死率高于有创组。也有文献报道两种方法治疗的患者在住ICU时间、总住院时间、住院病死率方面无明显差别。可能的原因为患者感染症状的加重,由肺性脑病所致的自主排痰障碍,限制了临床NPPV的临床应用。但在国外有不同观点,ala等[11]的研究结果显示由于二氧化碳潴留而导致的肺性脑病并非NPPV的禁忌证,并指出经验丰富的治疗团队在NPPV早期应用支气管镜配合治疗是安全有效的。Jaber等的研究也同样支持此观点,使得重度呼吸衰竭伴肺性脑病的患者应用NPPV替代有创通气成为可能,扩大了NPPV的治疗范围。

3.2 AECOPD辅助撤机气管插管的患者应尽量减少有创通气时间,早日实现拔管,这对减少并发症有重要意义。而要提高拔管的成功率既要准确把握“肺部感染控制窗”,又要合理选择机械通气模式,还要掌握科学的序贯通气策略。既往由有创通气直接过渡到单纯氧疗,而多项的研究证明,这种撤机策略不但没有降低再插管率,而且还因为延误插管时间而增加病死率。NPPV作为有创通气与常规氧疗之间的过渡性通气方法有望解决这一矛盾,并且这种“有创一无创序贯策略”已被国内外研究证实,可以有效减少总机械通气时间和有创通气时间,减少ICU住院时间和总住院时间,降低气管切开风险,减少VAP发病率和病死率。3急性心源性肺水肿NPPV对于心力衰竭的治疗效果已经得到肯定:可以降低气管插管率、改善心功能、缓解临床症状。并被国内外指南认定为NPPV治疗适应证。有学者认为BiPAP会增加心肌梗死的风险,目前未有确切证据证明。指南推荐,对于急性冠状动脉综合征合并心力衰竭患者仍首选CPAP,慎用BiPAP。另外Gray等[14]在一项多中心,前瞻性随机对照试验中证实在急性心源性肺水肿患者,无创通气比标准氧疗更快改善呼吸窘迫和代谢紊乱,但短期病死率没有明显影响。Rusterl△oltz等[51对心源性肺水肿患者应用PAV与CPAP,观察治疗效果,结果均提示可以改善氧合,两种通气模式疗效不存在差异。总之,NPPV辅助治疗ACPE效果好,操作简单,安全性高。

3.4免疫功能受损实质性脏器(如肝、肾、心、肺等)及骨髓移植后,患者免疫功能常有不同程度的受损。若术后气管插管,常会并发机械通气相关性肺炎而使得病情进一步恶化。并且感染率高,病原体复杂,治疗困难,短期病死率高。Chihara等[1钊近期在对患有肝肺综合征的患儿进行肝移植后进行NPPV,结杲减少再插管率,降低病死率,改善了预后。NPPV可通过以下方面实现免疫功能受损患者获益:①尽早拔管,减少术后有创通气时间;②防止术后并发症;③在较少影响血液动力学的前提下,提供呼吸支持改善动脉血气,方法简便,效果确切[16]。

3.5支气管哮喘急性发作重症支气管哮喘患者由于气道重塑常有严重的呼吸道阻塞,存在过度通气症状。其病理生理机制为呼吸道阻塞导致呼气相延长,残气量进行性增加,肺弹性回缩力下降,小呼吸道内径增大,最终导致肺容积增大。而此时应用机械通气会有发生纵膈气肿、气胸、血压下降的危险。因而在NPPV的应用有争论,近年来推荐的低PEEP,小潮气量,允许高碳酸血症策略及肺保护策略,有望解决这一问题。对发展为呼吸衰竭危险性增加的严重哮喘发作患者,早期应用NPPV,可能在呼吸支持中获益[17]。NPPv可以改善哮喘患者气体交换,改善肺功能,减少住院日。并且近期的一项前瞻性随机对照实验[1:]结果提示,NPPV联合药物治疗不但能加速改善肺功能,而且还可以减少支气管扩张药的剂量,并减少住院时间。但需要指出的是目前的国内外的研究较少,缺乏大规模RCT研究,临床应用等级依然较低。相信随着技术不断发展,无创通气在治疗和抢救重症哮喘的作用也会逐渐得到肯定。

3.6 COPD稳定期对于CC)PD稳定期的患者,2011年美国胸科协会及欧洲呼吸协会等单位联合推出一份临床实践指南[19],其中对稳定期CoPD患者的诊断与治疗策略进行了详细介绍。但未有NPPV对此类患者的疗效评价,仅仅在长期氧疗推荐条款中强调以下几点:①准确评价肺功能:在稳定期检测肺功能而非急性发作期或发作治疗后期。②准确评价血气分析:在患者静息状态下进行血气分析而非活动后。③每天氧疗时间大于15h,可以改善此类患者低氧血症,提高生存率。④肺源性心脏病及红细胞增多症长期氧疗指标放宽。

3.7肺炎如果侵入人体的病原体数量多,毒力强或宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害,即可发生肺炎。继而引起的一系列病理生理改变,如肺泡毛细血管的充血水肿,肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润甚至肺叶的实变等。这些变化都会导致气体交换面积的减少和通气/血流比例失调。重症肺炎甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的患者往往存在难以纠正的低氧血症,此时应用NPPV效果较差,不能降低病死率。但我国在SARS流行期间,对呼吸困难低氧血症患者尝试应用NPPV,结果使60%~70%的患者避免了气管插管,效果可观。CarⅡ11o等[20]寸184例社区获得性肺炎患者应用NPPV治疗,这项前瞻性研究将NPPV成功定义为:患者避免了气管插管并且在ICU病房存活时间大于24h。结果提示NPPV的应用成功与患者的生存率有较强的相关性,但如果有预测NPPV失败的因素存在就要注意避免延误气管插管,尤其是对于既往无心肺基础疾病的急性呼吸衰竭患者,及时的气管插管可能会减少潜在的病死率。而这些预测失败的因素包括人院后24h肺部浸润病灶扩大、较高的脓毒血症相关器官衰竭评估指数、应用NPPV1h后心率较高并且氧合指数低。但是目前临床对照研究较少,失败率高,指南推荐等级也较低。

3.8 ARDS脓毒血症引起肺和其他脏器损伤的机制可能通过炎性介质损害血管内皮和上皮,继而引起血管的通透性增加以及渗出的蛋白质液体启动了ARDS。肺毛细血管膜通透性增强、肺泡液体运转障碍、重力依赖性水肿、肺泡萎陷及动静脉分流、死腔/潮气比值增加和难治性低氧血症等都是ARDS引起的病理生理改变。由于ARDS的病因不同,病情严重程度不同,疾病的进展规律不同·从而导致不同的研究结果。⒛06年ARDS诊断和治疗指南指出,NPPV应用于ARDS患者有限的临床研究中,失败率及病死率较高不推荐常规应用,但存在以下指征时可以在严密监测前提下临床试用NPPV:①意识清楚;②血流动力学稳定;③随时可进行气管插管;④感染所致ARDS早期,预测患者在48~72h内缓解,当然同时要排除应用NPPV的禁忌证。在试用NPPV时应密切观察患者生命体征和治疗反应,并在应用1~2h后进行评价。若全身情况和低氧血症得到改善,可继续试用,若病情恶化应避免延误气管插管时间。

3.9阻塞性呼吸暂停综合征自1981年Sullivan首先应用CPAP治疗阻塞性呼吸暂停综合征之后,经过长时间和大量临床观察,CPAP已成为公认和首选的治疗措施。有以下指证的患者建议应用无创通气①睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥15次/h。2AHI<15次/h,但白天嗜睡症状明显。③手术失败或复发者。④不能耐受其他方法治疗者。其作用机制除降低上气道阻力和克服咽部闭合压以外,还在使用CPAP后呼吸机活动增强及CPAP形成的经鼻呼吸对上呼吸道的扩张作用有关。智能化CPAP(auto CPAP)更符合呼吸生理过程,能根据上气道阻力、气体流量和气体震动变化和每次具体呼吸暂停和低通气适时调整输出的最低压力。增加患者舒适感,提高依从性。Khayat等[22]应用BiPAP和CPAP治疗阻塞性呼吸暂停综合征,结果发现BiPAP和CPAP均能改善患者AHI,且发现3个月后BiPAP比CPAP更能改善患者的左室射血分数。另外目前国外存在aut。CPAP、G⒒ex、A flex等新的通气模式,在提高患者依从性方面有较大优势,但仍缺乏临床对照试验,其长期效果还有待更多的临床观察。

4无创通气成败的预测因素临床上影响NPPV通气疗效的因素众多,不仅与呼吸机师的临床经验、护理人员临床操作质量、临床药物疗效等有关,而且还与呼吸衰竭的严重程度、感染程度、意识状态、是否合并多脏器衰竭以及患者的基础疾病等因素密切相关。

4.1应用NPPV适应证选择各种基础疾病所致的急性呼吸衰竭应用NPPV效果也不同,囚此对于不同疾病应用NPPV的推荐等级也不尽相同。从证据充分的强烈推荐到中介证据,再到不推荐,都要求呼吸机师准确把握适应证处于何种等级,有无通气禁忌证。综合目前研究处于推荐较高等级的疾病主要有:AECOPD、急性心源性肺水肿、C0PD撤机/拔管、免疫功能受损等疾病所致的急性呼吸衰竭。有足够的研究表明推荐等级高的疾病所致急性呼吸衰竭比其他疾病插管率低,治疗成功率高。需要强调的是COPD患者的社区获得性肺炎不同于AECOPD,其NPPV应用效果受众多因素的影响,效果难以确定,应用时需要密切监测。

4.2血气动态监测早在2002年英国胸科协会的无创通气指南中提到:患者在应用NPPV1~2h后应行血气分析检查。若改善不明显需要在4~6h后复查,若在此期间PacO2、pH无改善则考虑有创通气。如今治疗前后PaCO2、pH依然是预测NPPV是否成功的最重要指标,也是应用最为普遍的指标。现一般将高碳酸血症型呼吸衰竭pH>7.25,应用NPPV1~2h后PaCo2、pH有明显改善作为成功的预测指标。而NPPV治疗前就有明显低氧血症性呼吸衰竭则NPPV治疗效果差。

4.3医学评分在众多反应疾病严重程度、能预测NPPV成败的医学评分中,对急性生理学和慢性健康状况评分∏(APA0HEⅡ)的研究证据最多研究最充分。APAC)HEⅡ包括急性生理学评分、年龄评分、慢性健康评分三部分。许多研究发现NPPV成功组的APACIIEⅡ评分明显低于失败组的评分,近期有一项对老年高碳酸血症性呼吸衰竭应用NPPV的研究显示,APACHEⅡ评分(29、gasgow昏迷指数)9是NPPV应用成功的预测指标[23]。除APACHE评分系统外,还有其他危重症评分系统可以预测NPPV成败,如G1asgow昏迷指数评分、简化急性生理学评分、肺部感染评分、日常生活能力评分、序贯器官衰竭评分等可作为预测指标,但目前研究尚不充分,需要进一步的临床研究。

4.4其他浅快呼吸指数(RSBI)是呼玻频率与呼出潮气量的比值,可作为有创通气撤机是否成功的预测指标。Berg等[21]近期的一项研究提示:当患者aRSBI)105时预测着NPPV治疗失败并需要气管插管,同时这部分患者院内死亡风险增加。另外高血糖是部分非糖尿病患者基础疾病发展到一定阶段的代谢性并发症,尤其对于失代偿期重症患者,若出现血糖升高提示预后不良。Chakrabarti等L25]研究指出高血糖、基础呼吸频率与APACHEⅡ评分一样能够预测失代偿COPD患者的临床预后,为评估患者的危险程度提供了一个简便的方法。另外还有研究认为年龄、血清前白蛋白、痰液的黏稠度、呼出潮气量等因素与NPPV成败相关,不再赘述。目前临床常用的预测指标见表1。NPPV的失败往往是多种因素共同作用的结果,临床上仅仅依靠一种指标来预测NPPV是否成功会降低预测的准确性。用多种指标联合的方法更为科学。而对于应用NPPV24~48h后失败的患者,往往出现了感染症状的加重,NPPV治疗失败可能与相关并发症的发生、人院前一般状况差、治疗前pH值过低有关。

综上所述,随着NPPV在国内外的广泛应用,在某些疾病的应用方面也不断取得突破,过程中也丰富了医务工作者的临床经验。以后临床实践中如何更加科学合理的应用NPPV以便更好的服务患者?仍需要在探索中前行。相信随着科技的进步和临床研究的不断发展,NPPV能更好的服务患者。

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