颅脑损伤合并呼吸窘迫综合征诊断
发表时间：2012-01-17 浏览次数：458次
作者：李双萍,武尚成 作者单位：河北省衡水市第四医院神经科;河北省衡水市桃城区计划生育技术服务站
【关键词】 颅脑损伤,ARDS,诊断,治疗
颅脑损伤后呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病率仅次于肺损伤居第2位[1]。本病病死率高达35%～85%[2]。针对如何降低病死率，正确的早期诊断及治疗尤为重要。衡水市第四医院神经外科1998至2002年收治该病30例，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
男18例，女12例;年龄18～68岁，平均年龄38岁。致伤原因：交通事故18例，坠落伤6例，头部钝器伤5例，其它1例。损伤类型：广泛性脑挫裂伤10例，颅内血肿5例，脑挫裂伤合并颅内血肿5例，原发性脑干损伤5例，弥漫性轴索损伤5例。本组患者：(1)既往无明显心肺疾病史;(2)无胸腹部等复合伤;(3)按格拉斯哥昏迷分级法(GCS)分级3～5分8例。6～9分15例，9分以上7例。治疗：开颅手术清除血肿及挫裂伤灶10例，去骨瓣减压10例，保守治疗10例，全部患者均行气管切开呼吸机辅助呼吸，大剂量的甲基强的松龙治疗3 d后给与维持治疗5 d;给予降颅压治疗及神经营养药物治疗，抗生素预防感染。
1.2 呼吸功能检测
(1)检测生命体征：血压、脉搏、呼吸、体温;(2)经皮血氧饱和度(SaO2);(3)血气分析：每天2次，开始应用呼吸机时1、3 h各1次。
1.3 成人ARDS诊断标准
1988年全国第二次ARDS专题讲座会修订的诊断标准：(1)具有ARDS的原发疾病，如创伤等;(2)呼吸困难，呼吸频率28次/min;(3)低氧血症，在海平面呼吸空气时PaO2<8 kPa(60 mm Hg)，PaO2/FiO2<300;(4)胸部X征象：包括肺纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片阴影肺间质性或肺泡性疾病;(5)除外慢性肺部病症和左心衰竭。病征早期：患者呼吸>28次/min，PO2<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，PCO2>50 mm Hg,PaO2/FiO2<300,不能用全身或胸腹部病情解释者。
1.4 成人ARDS治疗
机械通气治疗：疑似ARDS时，气管切开，及时应用呼吸机辅助呼吸。严重病例给予呼吸终末正压通气(PEEP)∶呼吸频率12～20次/min，潮气量8～15 mm/kg，吸氧浓度<60%，呼吸比1∶(1.5～2.9)，机械通气1 h后查血气分析，指导呼吸机模式。当发生呼吸机对抗后分析原因：缺氧未得到纠正，代谢性酸中毒，急性左心衰竭，发烧，抽搐，肌肉痉挛，咳嗽分泌物堵塞。体位不当均可呼吸频率过快，引起呼吸对抗，明确原因应立即解除。如对原因无法去除时，即应用镇静、镇痛和肌肉松弛药物。
停用呼吸机[3]：机械通气治疗后患者病情改善。呼吸功能逐渐恢复，需考虑停用呼吸机。一般采用下述标准：(1)所需机械通气治疗的基础病症或创伤已稳定或得到明显改善;(2)败血症已得到控制;(3)心血管功能基本稳定，心脏指数>2 L•min-1•m-2，每分通气量应>180 ml•kg-1•min-1;(4)吸氧浓度<40%，PaO2>8.0 kPa(60 mm Hg);(5)PEEP≤1.96 kPa(10 cm H2O)。停用呼吸机的方法：开始时3～5次/d，5～10 min/d，同时观察一般情况，如无异常可逐渐增加停用次数和时间，直到完全停用。
1.5 结果
治愈20例，病死10例。
2 讨论
2.1 颅脑损伤后发生ARDS的原因
(1)抗利尿激素分泌增加，神经血管肽增多，易发生肺水肿而导致呼吸窘迫;(2)长期卧床，气管及肺泡内分泌物积聚，亦是细菌生长的良好培养基，导致肺部感染，是晚期ARDS的主要原因[4];(3)伴有呕吐者，误吸可造成通气障碍，且吸入的胃液或其体液可使肺泡膜的通透性增加，损伤肺泡上皮，还可降低肺泡表面活性物质的活性而诱发ARDS[5];(4)应用脱水剂致血液浓缩，活动时出现肺小血管栓塞而致渐进性的肺功能障碍，最终导致ARDS。(5)重型颅脑损伤患者多需大量输血输液恢复，伤情越重输入量越大，这就增加了液体渗漏至肺间质而引起肺水肿的可能性。
2.2 ARDS治疗
ARDS主要的死因是顽固性低氧血症，治疗重点是提高氧的输送和摄取，确保细胞氧供，机械通气可以维持良好的通气量与呼吸形式，减少呼吸运动功耗，呼吸机使用“宁松勿紧”，“宁早勿晚”。本组患者均在早期应用呼吸机，在呼吸方式上先用容量控制后过渡至同步间歇通气并加用PEEP 5～10 mm Hg。应用呼吸机后，经皮血氧饱和度(SpO2)100%,PaO2>60 mm Hg。采用PEEP能增加肺泡的功能残气，防止肺泡萎缩使分流得以改善，同时肺泡容积增大，并使水肿液渐失以利气体交换，从而改善肺泡的氧合功能，纠正低氧。通过应用呼吸机，改善了患者的脑缺氧，减少了由于缺氧引起脑组织代谢障碍和脑血管损害，减轻了脑水肿，对降低病死率具有重要意义。
2.3 气管切开
进行气管切开，能减少呼吸死腔，利于分泌物清除，保持呼吸道通畅，减少呼吸时气体运行阻力，防止肺部感染。因此，对ARDS患者及时进行气管切开有重要意义。本组病例均在早期进行气管切开，雾化吸入，气管内给药，经气管套管作深部吸痰，翻身拍背，防止气管内分泌物结痂。
2.4 激素治疗
对于减轻脑水肿有帮助作用，对ARDS效果极好。由于激素能抗炎减少渗出，促进肺水肿吸收，缓解气管和血管平滑肌痉挛，保护上皮细胞，稳定溶酶体膜，促进肺表面活性物质吸收。因此，我们主张早期应用，本组亦大剂量的应用甲基强的松龙。
2.5 维持循环的稳定，注意酸、碱平衡，颅脑损伤患者应用脱水
治疗及应用呼吸机后，患者的液体量不足，注意保持血容量的稳定。应用苄胺唑啉、罂粟碱等血管扩张剂，以利于肺水肿的治疗，使呼吸功能迅速改善;胆碱能阻滞剂具有兴奋呼吸、使呼吸功能迅速改善;胆碱能扩张血管、改善微循环和治疗肺水肿等作用，有利于ARDS的治疗和恢复。治疗过程中应给予适量洋地黄类强心剂，以保护和支持心功能。
【参考文献】
1 蔺锡侯.交通事故伤致成人呼吸窘迫综合症发病因素探讨.中华创伤杂志，1993,9:7578.
2 戴毅，张伟，薛中南，等.重症颅脑损伤并发急性呼吸功能衰竭.陕西医学，1996，25：311.
3 邵孝荭，蒋朱明主编.急诊医学.第1版.上海：上海科学技术出版社，1992.252.
4 陈维庭.严重多发伤诊断中的几个问题.中华创伤杂志，1995, 11:296298.
5 毛宝龄，陈文彬，周国泰主编.成人呼吸窘迫综合症.第2版.北京：人民军医出版社，1997.97.
