血清脂蛋白(a)水平与脑梗死关系的研究

　　作者：刘玉梅,刘英　　作者单位：黑龙江省医院总院神经内科(哈尔滨 150036

　　【摘要】目的：研究血清脂蛋白(a)[Lp(a)]水平与脑梗死发病间的关系。方法：对72例脑梗死患者和60例健康体检者，采用免疫透射比浊法测定Lp(a)，并与其它血脂水平进行比较。结果：脑梗死组Lp(a)水平[(35.23±3.72)mg/L]较对照组[(26.19±2.90)mg/L]升高，两组具有显著性差异(P<0.05)，脑梗死组Lp(a)异常检出率(51.39%)与对照组(8.33%)之间有显著性差异(P<0.01)。结论：血清Lp(a)明显升高是脑梗死发病的独立的重要的危险因素。

　　【关键词】 脂蛋白(a);脑梗死;危险因素

　　Study on the Association between Serum Level of Lipoprotein(a)and Cerebral InfarctionLiu Yumei*，et al*Department of Neurology，General Hospital of Heilongjiang Province Hospital，(Harbin 150036，China)　　Abstract：Objective：To study the association between serum level of lipoprotein(a)[Lp(a)] and onset of cerebral infarction.Methods： Immunoturbidimetry was applied to determining serum level of Lp(a) in 72 patients with cerebral infarction(cerebral infarction group) and 60 healthy subjects(control group).Serum level of Lp(a) was compared with the level of other lipids.Results： Serum level of Lp(a) in cerebral infarction group[(35.23±3.72)mg/L] was significantly higher than those in control group[(26.19±2.90)mg/L] (P<0.05).There was significant difference of abnormality rate of Lp(a) between cerebral infarction group(51.39%)and control group(8.33%)(P<0.01).Conclusion： Significantly elevated serum Lp(a) level is one of independent and vital risk factor for onset of cerebral infarction.

　　Key words：Lipoprotein(a);Cerebral infarction;Risk factor

　　大量的基础和临床研究表明脂蛋白(a)[Lp(a)]是动脉粥样硬化(AS)的危险因素，和血脂水平无相关性，是心脑血管疾病的重要危险因素[1]。我们对72例脑梗死患者及60例对照组进行了Lp(a)及其他血脂含量的分析，探讨Lp(a)与脑梗死的关系。

　　1 对象与方法

　　1.1 研究对象 脑梗死组72例，为本院2008年1月-2008年12月住院的急性脑梗死病人，诊断符合第四次全国脑血管病会议修订的诊断标准;均经颅脑CT或磁共振成像(MRI)证实有梗死灶，男38例，女34例，年龄(64.6±7.8)岁;对照组60例，为同期门诊健康体检者，男32例，女28例，年龄(65.7±9.3)岁。两组年龄、性别构成无统计学差异。均排除感染、内分泌及血液系统疾病，且近3个月未服用调脂药物。1.2 方法 所有患者均于入院次日清晨空腹抽取静脉血3ml，离心后取血清，使用美国贝克曼公司全自动生化分析仪，Lp(a)采用免疫透射比浊法测定，总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG) 采用氧化酶法测定，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 采用直接法测定。

　　1.3 数据处理 Lp(a)异常检出率用百分数表示，Lp(a)及其它血脂检测结果用均数士标准差(±s)表示，采用t检验，统计处理用SPSS 12.0统计软件进行。

　　2 结果

　　2.1 脑梗死组与健康对照组血脂水平的比较 脑梗死组病人血清Lp(a)显著高于对照组(P<0.05)，而TC、TG、HDL-C及LDL-C与对照组比较，没有显著性差异(P>0.05)，结果见表1。表1 脑梗死组与对照组Lp(a)及其它注：与相应对照组比较aP<0.05

　　2.2 异常检出率 脑梗死组病人血清中Lp(a)异常的检出率较高，与对照组之间有显著的差异(P<0.01)，见表2。表2 脑梗死组与对照组Lp(a)异常的检出率(%)注：与相应对照组比较aP<0.01

　　2.3 相关性分析 分别对脑梗死组及对照组血清Lp(a)与TC、TG、HDL-C及LDL-C含量进行相关分析，结果显示Lp(a)与这些指标均无显著相关性(P>0.05)。

　　3 讨论

　　Lp(a)是一种特殊的脂蛋白，由脂质和蛋白质两部分组成，核心部分为脂质，外周包绕由一分子载脂蛋白B100(apoB100)和(或)两分子载脂蛋白A(apoA)组成的蛋白质复合物，其合成由单一位点多基因控制，有明显的家族遗传倾向，其血中浓度几乎不受饮食、年龄、性别和一般药物的影响，在同一个体中极其稳定。研究认为Lp(a)水平增高是AS、缺血性心脑血管病的独立危险因素。Gaw等[2]在历时3年多对5，732例老年患者的心血管事件的前瞻性研究中发现，Lp(a)水平与心血管事件有相关性。Abraham等[3]在对美国3，974例老年人的前瞻性研究中发现，Lp(a)血清含量可以预测老年男性的脑卒中率和病死率。关于Lp(a)的致病机制，有人认为Lp(a)与纤溶酶原结构极为相似，一方面可与血管内皮细胞表面存在的纤溶酶原受体结合，易进入动脉壁，其所含的低密度脂蛋白沉积导致AS，并且可干扰内皮细胞表面的纤溶系统，促进动脉壁内层和中层逐渐增厚及动脉壁内血栓形成;另一方面，apoA可抑制纤溶系统的活性，与纤维蛋白(原)结合，但其与纤维蛋白(原)结合部位的精氨酸被丝氨酸所取代，故不能为组织纤溶酶原激活剂激活而产生纤溶活性，却与纤溶酶原竞争纤维蛋白(原)的结合部位，从而减弱纤溶酶原活性及纤溶酶的生成，最终减弱纤维蛋白溶解作用。由于Lp(a)削弱纤溶系统，打破凝血与纤溶的动态平衡，从而促进冠状动脉血管内血栓形成及抑制血栓消溶[4]。

　　我们的研究结果表明，脑梗死患者Lp(a)含量显著高于对照组，而TC、TG、HDL-C及LDL-C与对照组比较，没有显著性差异，Lp(a)与TC、TG、HDL-C及LDL-C之间无显著相关性，与张桂莲[5]等人报道的结果一致，说明Lp(a)在脑梗死的发生过程中独立起作用，同时，脑梗死组血清中Lp(a)异常的检出率高达51.39%，与对照组间有显著性差异。提示高浓度的Lp(a)是脑梗死的一个重要危险因素。监测Lp(a)能为临床预防和治疗脑梗死提供依据。

　　【参考文献】

　　[1] Jacques JR，Jenner BJ，Mcnamara J，et al.Prevalence of lipoprotein(a) and LP(a) excess in coronary artery disease[J].A m J Cardiol，1999，67(13)：1 039-1 045.

　　[2] Gaw A，Murray HM，Brown EA，et al.Plasma lipoprotein(a) [Lp(a)] concentrations and cardiovascular events in the elderly：evidence from the prospective study of pravastatin in the elderly at risk (PROSPER) [J].Atherosclerosis，2005，180(2)：381-388.

　　[3] Abraham AA，Chau T，Russell T.Lipoprotein(a)，vascular disease，and mortality in the elderly[J].N Engl J Med，2003，349(3)：2108-2115.

　　[4] 白丽，王翠瑛，竺清渝.老年高血压和2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化病变与脑梗死关系的研究[J].临床和实验医学杂志，2003，2(1)：33-35.

　　[5] 张桂莲，吴海琴，李觉慧，等.脂蛋白(a)对脑卒中的作用探讨[J].西安医科大学学报，2000，21(61)：546- 547.