结核性渗出性胸膜炎患者胸膜增厚对肺功能的影响

　　作者：杨凤,白云,胡建军,李毅,黄凌慧　　作者单位：石家庄市，河北省胸科医院

　　【摘要】 目的 探讨不同程度的胸膜增厚对结核性渗出性胸膜炎(结胸)患者肺功能的影响。方法 通过胸部B超及CT检查观察测量胸膜增厚的程度，对患者进行常规通气肺功能、脉冲振荡肺功能(IOS)测定。110例患者根据胸膜增厚程度分为2组，比较2组患者肺活量(VC)、最大自主通气量(MVV)、共振频率(Fres)、周边弹性阻力(X5)等指标。结果 随胸膜增厚程度的增加VC、MVV明显降低，Fres逐渐增大、X5负向增大，组间比较差异有统计学意义(P0.01)。结论 轻度胸膜增厚对肺功能影响较小，中重度胸膜增厚对肺功能影响明显。

　　【关键词】 结核性渗出性胸膜炎,胸膜增厚,肺功能

　　【Abstract】 Objective To explore the effect of pleural thickening on lung function in patients with tuberculosis pulmonary exsudative effusion (TPEE).Methods Testing the patients regular lung ventilation function as well as impulse oscillometry system by observing and measuring the extent of pleural thickness. A total of 110 patients were devided into three groups(mild, medium and severe). According to the thickness of pletural the vital capacity(VC), maximum vital ventilation(MVV), joint frequency(Fres),and X5 etc were compared in two groups.Results With the increase in pleural thickeness,the figure of VC and MVV decreased distinctly and there was a gradually increase in Fres and negative increase in X5.The variation of results from different group was statistically significant(P0.01).Conclusion Mild pletural thickening has less effect on lung function,whereas moderate to severe pletural thickening has a detrimental and obvious effect on lung function.

　　【Key words】 tuberculous exadative pleurisy; pleural thickening; lung function

　　结核性渗出性胸膜炎(结胸)患者中因抽液不及时、病程长等因素造成的胸膜增厚较常见。因其限制肺的扩张，使肺和胸廓的活动度减弱，顺应性降低，导致肺功能不可恢复的损害。为进一步全面了解胸膜增厚的程度对肺功能的影响，对我院2007年1～6月间住院的110例结胸导致胸膜增厚患者进行肺功能测定，并对测定结果作统计分析，报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　110例患者均通过细菌、生化、免疫学、临床及影像学表现和治疗动态观察证实为结胸、一侧胸腔积液患者(肺底积液、叶间积液除外)，积液量均为中量(根据后、前位胸片，在肺门水平，外侧胸膜与纵隔之间，积液覆盖外1/3)，男78例，女32例;年龄16～64岁。排除其它心肺和胸廓疾患。按胸膜增厚程度将110例患者分为2组：轻度组(胸膜厚5 mm以下)67例，男44例，女23例;年龄16～58岁，平均(34±8)岁;中重度组(胸膜厚6～10 mm为中度，胸膜厚10 mm以上为重度)43例，男30例，女13例;年龄18～64岁，平均(36±10)岁;健康对照组(健康组)50例，男33例，女17例;年龄18～60岁，平均(33±11)岁，均为不吸烟、无急慢性心肺疾患及胸廓病变，体检正常者。各组间年龄、性别比差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

　　1.2 方法

　　全部患者均按规则短程化疗加胸腔排液，每次抽水前行超声定位并观测胸膜增厚程度，在胸水消失或微量不能抽出时行CT检查,选择胸膜增厚最显著部位行2 mm薄层扫描,局部放大观察、测量胸膜厚度，然后行肺功能检测。 采用德国耶格公司生产的Master Screen PFT系列肺功能仪，受检者先做常规肺功能检查，休息数分钟后进行IOS测定，测试3次取数值和图形较好的一次。主要观察指标：(1)肺通气功能参数：肺活量(VC)，用力肺活量(FVC)，第1秒用力呼气容积(FEV1)，第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1FVC%)，最大自主通气量(MVV)，(2)IOS主要参数呼吸总阻抗(Zrs)，总呼吸阻力(R5)，中心气道阻力(R20)，共振频率(Fres) ，周边弹性阻力(X5)。

　　1.3 统计学分析

　　为除外性别比、年龄、身高、体重等因素对肺功能的影响,常规肺功能检测指标采用实测值占预计值的百分比(AP%)来进行统计处理。数据以±s表示，采用方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 3组常规肺功能检测结果

　　常规肺功能测定结果(略)注：与健康组比较,P0.01;与轻度组比较，#P0.01

　　2.2 3组脉冲振荡肺功能测定结果

　　 3组脉冲振荡肺功能测定结果(略)注：与健康组比较,P<0.01;与轻度组比较，#P<0.01

　　3 讨论

　　胸膜分脏、壁两层，均为平滑光亮的半透膜，其表面排列一单层间皮细胞。壁层胸膜厚约20 μm，脏层胸膜厚约100 μm[1]。正常状态下，脏层胸膜和壁层胸膜间被潜在间隙分开，胸膜腔内含有微量润滑液体，产生与吸收处于动态平衡，呼吸运动时，可减少两层胸膜间的摩擦。结核性渗出性胸膜炎时动态平衡被破坏，胸腔积液增多成为病理状态。胸腔积液压迫胸腔，加重局部淋巴及血液循环障碍，影响渗液的吸收。另外还可刺激胸膜形成肥厚粘连，尤其对渗出的大量纤维蛋白吸收很慢，必然沉积在胸膜形成纤维苔，更加促进胸膜肥厚。文献报道发病5～7 d即可形成胸膜肥厚粘连[2]。增厚粘连的胸膜在积液吸收后仍不同程度的影响肺功能，严重者导致肺膨胀不全、支气管扩张等不可逆改变。

　　结胸导致的胸膜肥厚可限制肺的扩张,从而出现限制性通气功能障碍，使肺及胸壁的顺应性降低[3]。本文胸膜增厚各组VC 、MVV均显著降低，VC 下降程度大于同组MVV下降程度，且各组气速指数(MVV%，VC%)大于1，符合限制性通气功能障碍的改变。胸膜增厚各组FEV1/FVC%均在正常范围，且随胸膜增厚程度的增加数值逐渐增大。这是因为FEV1是反映阻塞的通气功能指标，在限制性通气功能障碍为主的肺功能改变中，其下降程度低于反映限制的通气功能指标FVC，故两者比值增加。在胸廓肺组织病变导致的限制性通气功能障碍，主要表现为肺容积的降低，静态顺应性下降，气道阻力正常，肺组织粘性阻力变化有限，频谱分析显示R的变化在正常范围，或在低频部位轻度增加，而高频率则完全正常[4]。故IOS频谱参数Zrs和 R5、R20虽随胸膜增厚有递增趋势，但与健康组比较均无统计学意义(P>0.05)。X5反应的是周边弹性阻力，胸膜增厚粘连时X5负向增大较显著,提示周边部分的动态顺应性显著下降。Frees作为IOS检查中最为敏感的指标，在各组比较中虽差异显著，但因其在阻塞性、限制性、混合性通气功能障碍时均可增高，特异性不高，因此临床肺功能应用价值较有限。

　　B型超声检测对胸腔积液较灵敏，其诊断敏感性、准确性优于X线，且便捷、经济、重复性好等特点优于CT检查。除定位、引导抽液外，还可借助胸水透声窗观测胸膜增厚程度及纤维分隔情况，本研究通过B型超声观测到结胸患者胸膜增厚较常见，发生率约占患者总数的60%左右，程度以轻度居多。胸膜轻度增厚患者多病程较短抽液及时。胸膜重度增厚相对少见，为治疗延误所致，但对肺功能影响极为严重，多需做胸膜剥脱。这是因为增厚的胸膜不但制约了肺的膨胀，影响肺的功能，同时剩余的胸膜腔经常产生渗液，有继发感染导致慢性脓胸的危险。而且胸膜上的结核性肉芽肿可纤维化，范围广泛则形成纤维胸，在明显限制肺收缩和扩张的同时因纤维收缩可使胸廓塌陷。本组病例中，胸膜增厚程度最明显的患者病程长达12年，未按常规治疗，胸膜厚13 mm伴钙化并继发慢性脓胸，肺功能表现为重度限制型通气功能障碍，肺活量仅占预计值的24%，后因胸闷、气短等症状明显行胸膜纤维板剥除术，术后并发呼衰。可见结胸患者如治疗延误，预后差。

　　胸膜肥厚的发生与就诊时间、年龄、胸水细胞数、蛋白含量及胸穿抽液是否及时有关，而与胸水量无关。胸膜炎时壁层胸膜每日产生的胸液中含有的蛋白质，仅1/3由脏层胸膜回吸收，剩余的蛋白质只能依赖胸穿抽液排除，否则，大量蛋白、纤维素将会刺激胸膜导致胸膜纤维增生或蛋白质沉积，脏层胸膜吸收功能下降，促进胸膜增厚。积极抽液能降低胸膜肥厚发生率。在疾病早期应用激素也可使胸膜肥厚的发生率明显降低，糖皮质激素具有抗炎、抗过敏、降低机体敏感性、减少胸液渗出、促进吸收、防止胸膜粘连和减轻中毒症状等作用[5]。文献报道，当胸腔积液时间未超过6周，纤维蛋白尚未广泛沉积、粘连及分隔时，胸腔内注射尿激酶对预防胸膜增厚有较好的效果[6]。尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,激活纤维蛋白溶解酶原,使之转化为纤维蛋白溶解酶,后者是一种非特异性的蛋白水解酶,可降解纤维蛋白和纤维蛋白凝块,如此可减轻胸膜增厚和促进胸液排出。故结胸患者一经确诊，在合理有效化疗的同时应及早积极抽液，以及适当应用糖皮质激素并结合胸腔内注药，以促进胸液吸收，防止或减少胸膜增厚粘连的发生，减轻肺功能损害。

　　【参考文献】

　　1 俞森洋.胸膜和胸膜腔的解剖和生理功能的研究.中华结核和呼吸杂志,2001,24 1315.

　　2 朱莉贞.加强对肺外结核病的协作研究.中华结核和呼吸杂志,2008,318182.

　　3 冷学艳，孙瑞敏，张丽蕊，等.结核性渗出性胸膜炎发生胸膜肥厚因素探讨.河北医药，2004，26：554.

　　4 朱蕾,刘又宁,于润江主编.临床肺功能.第1版.北京人民卫生出版社,2004.269.

　　5 高官聚,李登瑞主编.实用结核病学.第1版.石家庄河北人民出版社,2004.272.

　　6 丁东，邓益群，张怀岭.胸膜腔内注入尿激酶预防结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和包裹性积液的研究.中华结核和呼吸杂志,2001,243234.