吸烟对健康人群肺功能及IL8、TNFα影响的研究
发表时间：2011-07-21 浏览次数：353次
作者：何士杰,于素敏,赵志国 作者单位：河北省承德市中心医院呼吸科
【摘要】目的观察吸烟对健康人群肺功能、血清白介素8 (IL8)、肿瘤坏死因子α(TNFα) 的浓度变化及与吸烟指数的关系,探讨吸烟对健康人群肺功能的损害、吸烟早期气道炎症的改变。方法 对常规体检正常的吸烟者200例和同等条件非吸烟者100例检测肺功能，同时采空腹静脉血，用酶联免疫吸附法检测血清IL8、TNFα浓度。结果 吸烟组与非吸烟组肺功能比较，部分肺通气功能降低，但差异无统计学意义(P>0.05)，而全部小气道功能均明显降低(P<0.05);吸烟组与非吸烟组比较外周血清中IL8、TNFα明显增高(P <0.05)。结论 吸烟健康者血清中IL8、TNFα浓度明显高于非吸烟者，随着吸烟量的增加血清中IL8的浓度进一步增加，而血清中TNFα的浓度并未随着吸烟量的增加而增加;吸烟引起肺功能下降的程度与血中IL8浓度升高呈负相关。
【关键词】 吸烟,肺功能,白介素8,肿瘤坏死因子α,健康
吸烟对人体的危害已成为公共卫生问题，已有研究表明吸烟者在无症状时，第1秒用力呼气容积(FEV1)已经开始显著下降，小气道功能已经受损。该研究通过观察吸烟对健康人群肺功能、血清白介素8(IL8)、肿瘤坏死因子α(TNFα) 的浓度变化及与吸烟指数的关系, 进一步探讨吸烟对健康人群肺功能的损害、吸烟早期气道炎症的改变，旨在为倡导戒烟运动提供理论依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
严格挑选2004至2007年来我院体检的公务人员，年龄40～50岁,男,体重指数18～30 kg/m2，无心肺疾病、高血压、糖尿病、结缔组织病等基础疾病，常规体检正常的吸烟者200例，吸烟量10支/d，连续10年以上做为吸烟组。同时选100名同等条件非吸烟者为对照组;2组间年龄、体重差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 肺功能检测方法及项目：德国耶格公司生产的Lab4·52 Scope Rotary电脑化肺功仪，所有肺功能检查均在上午进行，受试者在做肺功能前休息10～15 min，测试前先让受试者观察并模拟测试过程，正式测试时连续做3次，取最好的一次结果进行分析。肺功能检查均由1人操作，避免了人为误差。检查部分肺通气指标：用力肺活量(FVC)，FEV1，FEV1/FVC;全部小气道指标：呼气峰流速(PEF)，肺活量位的最大呼气流速(MEF 75%、MEF 50%、MEF 25%)、最大呼气中期流速(MMEF)。
1.2.2 IL8、TNFα浓度测定：清晨采空腹静脉血3 ml，用酶联免疫吸附法检测血清IL8、TNFα浓度。
1.3 统计学分析
计量资料以±s表示，采用t检验，两变量间的相关性采用直线相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组肺功能比较
部分肺通气功能(FVC、FEV1、FEV1/FCV)降低，但差异无统计学意义(P>0.05);而全部小气道功能(PEF、MEF 75%、MEF 50%、MEF 25%、MMEF)均明显降低(P<0.05)。见表1。表1 2组肺功能比较(略)
2.2 2组血清IL8、INFα比较
吸烟组外周血清中IL8、TNFα明显增高(P<0.05)。见表2。表2 2组IL8、TNFα比较(略)
3 讨论
烟草燃烧时释放出许多有害物质，这些有害物质能够直接损害气管和气道上皮细胞，产生炎性反应，并且这种损害长期反复发生，导致管腔结构发生改变、管壁结构破坏引起肺气肿。我们通过对200例无症状吸烟者进行肺功能检测，结果发现吸烟组肺通气功能(FVC、FEV1、FEVI/FVC)与对照组比较，虽然无统计学意义，但是数值有所下降。而反映小气道功能各项指标中PEF、MEF 75%、MEF 50%、MEF 25%、MMEF，吸烟组与对照组比较，所有指标均明显下降，且差异有统计学意义(P<0.05)。李仲等[1]的研究表明吸烟影响肺功能，早期主要表现为小气道功能降低，严重者可影响大气道。说明吸烟影响肺功能，早期主要表现为小气道功能降低,并发现随着小气道炎症加重，常规肺功能和小气道功能障碍也随之加重，提示小气道炎症变化是引起小气道功能和肺通气功能障碍的重要原因[2]。
吸烟者气道炎症改变与香烟中有害物质激活肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞，被激活的炎性细胞释放多种介质，包括TNFα及IL8等有关。我们对200例健康吸烟者外周血IL8、TNFα的含量进行研究，同时与健康非吸烟者进行对比，结果发现吸烟者外周血IL8、TNFα的含量明显增高于非吸烟者(P<0.05)。庞宝森等[3]的动物实验结果与我们的研究结果一致。说明这种细胞因子参与了吸烟引起的肺损伤过程。体外实验表明，香烟提取物刺激人外周血单核细胞，能使CD14阳性巨噬细胞IL8释放增加，并呈剂量依赖性[4，5]。研究发现随着吸烟量的增加血清TNFα的浓度并无明显增加，其原因可能是由于吸烟量增加后，烟雾中的一些有害物质抑制了TNFα的生成[6]。
本研究发现吸烟可引起肺功能下降，吸烟者血液中IL8、TNFα也增高，并且随吸烟量增加血液中IL8增高、肺功能下降呈负相关。进一步说明吸烟可以引起气道炎症，这种炎症可导致肺功能下降，并且随吸烟量的增加气道炎症加重，肺功能也进一步下降，最终导致通气功能障碍，形成慢性阻塞性肺病。
【参考文献】
1 李仲,陈莉.吸烟对健康成年人的影响.中国预防医学杂志,2005,6:306309.
2 项轶,黄绍光,万欢英，等.吸烟者肺小气道病理形态学半定量化标准研究及其与肺功能相关性研究.上海医学,2005,28:10071009.
3 庞宝森,王辰,翁心植，等.胡萝卜素对吸烟大鼠支气管炎的保护作用.中华医学杂志,2000,80：233234.
4 Karimi K,Sarir H, mortaz E, et al. Tolllike receptor4 mediates cigarette smokeinduced cytokine production by human macrophages. Respir Res, 2006,19:66.
5 Walters MJ,PaulClark MJ.Cigarette smoke activates human monocytes by an oxidantAP1 signaling pathway: implica tions for steroid resistance. Mol Pharmacol,2005,68:13431353.
6 雷光华,李康华,周江南，等.尼古丁对体外培养人外周血单个核细胞分泌TNF的影响.湖南医科大学学报,2002,27:285287.
