老年急性脑梗死患者同型半胱氨酸与预后的关系

　　作者：杨春祥,王永军　　作者单位：湖北荆门市第二人民医院神经内科

　　【摘要】 目的：探讨老年急性脑梗死患者同型半胱氨酸水平与预后的关系。方法：选择80例老年急性脑梗死患者作为观察组，同期选取60例健康体检者为对照组。采用循环酶法测定血浆同型半胱氨酸水平，乳胶增强免疫比浊法测定高敏C-反应蛋白(hs-CRP)，比较两组血清同型半胱氨酸、hs-CRP水平以及二者与脑梗死患者病情严重程度的关系。结果：观察组血清同型半胱氨酸、hs-CRP水平明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01);观察组轻型、中型及重型脑梗死组患者同型半胱氨酸、hs-CRP水平逐渐升高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：老年急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸、hs-CRP水平显著升高，且与患者病情相关，表明二者参与了动脉粥样硬化形成发展过程，二者联合检测可作为判断患者预后的重要指标。

　　【关键词】 脑梗死;同型半胱氨酸;高敏C-反应蛋白

　　[ABSTRACT] Objective： To explore the relation of homocysteine and prognosis of elder acute cerebral infarction. Methods：A total of 80 elder cases with acute cerebral infarction were selected as experiment group， and 60 healthy persons as controls. Cyclophorase was used to detect homocysteine and immunoturbidimetry was performed to detect C-reaction protein (hs-CRP). The level of homocysteine and hs-CRP of two groups and the relation of homocysteine and severity were studied. Results：Serum levels of homocysteine and hs-CRP in experiment group were significantly higher than those in control group (P<0.01); Homocysteine and hs-CRP levels were significantly higher in severe group than medium group and mild group (P<0.05). Conclusions：Homocysteine and hs-CRP levels greatly increase in elder acute cerebral infarction and have a relation with severity. They participate in the progress of atherogenesis and can be important index for predicting the prognosis.

　　[KEY WORDS] Acute cerebral infarction; Homocysteine; C-reaction protein

　　脑卒中是危害人类健康的常见病，发病率呈逐年上升的趋势，且随着年龄的增长，发病率也逐渐升高。动脉粥样硬化形成是脑梗死发生的重要病理机制，研究表明在动脉粥样硬化性疾病心肌梗死和脑梗死患者中，同型半胱氨酸水平均较正常人显著增高[1]。而C反应蛋白(CRP)是目前公认的参与动脉粥样硬化形成的急时相蛋白，其检测有助于急性脑梗死的诊断、病情监测和预后判定[2]。为探讨老年急性脑梗死患者同型半胱氨酸水平与病情的关系，笔者对80例老年急性脑梗死患者临床资料进行回顾性分析，现报道如下。

　　1　 资料与方法

　　1.1　临床资料

　　选择2009年2月～2011年2月我院住院治疗的80例老年急性脑梗死患者作为观察组，所有患者均符合全国第四届脑血管病制订的诊断标准。80例患者中男性48例，女性32例，年龄60～82岁，中位年龄72.3岁。患者均为初次发病，且行头颅CT/MRI确诊。选取60例同期体检的健康者为对照组，其中男性36例，女性24例，年龄60～81岁，中位年龄71.8岁。两组均除外风湿性心脏病、近期感染、手术、近期心肌梗死、肿瘤及免疫性疾病病史患者。两组在年龄、性别等方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

　　1.2　方法

　　两组均于清晨(急性脑梗死患者于入院后第2日清晨)采空腹静脉血6 mL，采用循环酶法检测血清同型半胱氨酸水平，正常值：6～17 μmol/L。超敏C反应蛋白(hs-CRP)检测：应用乳胶增强免疫比浊法测定患者血清hs-CRP，正常值：0～8 mg/L。

　　1.3　评估方法

　　比较两组血清同型半胱氨酸、hs-CRP水平以及二者与脑梗死患者病情严重程度的关系。应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对脑卒中患者神经功能缺损症状进行评分。脑卒中病情严重程度按NIHSS分级：NIHSS<4分，为轻度神经功能障碍;NIHSS 4～15分，为中度神经功能障碍;NIHSS >15分为重度神经功能障碍。

　　1.4　统计学处理

　　采用SPSS13.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差表示，并采用t检验进行比较，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2　结果

　　2.1　两组血清同型半胱氨酸、hs-CRP水平的比较

　　观察组患者血清同型半胱氨酸、hs-CRP水平显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01);观察组轻型、中型及重型脑梗死组患者同型半胱氨酸、hs-CRP水平逐渐升高，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。表1　两组及观察组不同严重程度患者血清同型半胱氨酸、hs-CRP水平比较

　　3　讨论

　　由于同型半胱氨酸可能导致动脉粥样硬化性血管病，因此作为脑梗死的一个新的独立危险因素越来越受到关注。同型半胱氨酸是一种反应性血管损伤性氨基酸，是体内营养必需氨基酸甲硫氨酸(蛋氨酸)的中间代谢产物，是一种非必需含硫氨基酸。在体内经甲基化作用转变为蛋氨酸，经转硫作用转变为胱硫脒。因此体内维生素B12、B6及叶酸缺乏均有可能引起高同型半胱氨酸血症[3]。血浆叶酸及维生素B12浓度与血浆同型半胱氨酸水平呈负相关，增加这些维生素的摄入可降低同型半胱氨酸水平。

　　本组结果显示：观察组患者同型半胱氨酸、hs-CRP水平显著高于对照组。CRP作为血管炎性标志物已被公认为脑梗死发生、演变及进展相关的促炎因子，可预测未来心脑血管事件的发生[4]。正常人血中含量甚低，但是严重感染、物理损伤、血管损伤及缺血坏死时显著升高，是人体非特异性炎症反应最敏感的标志物之一。CRP作用机制主要为调节巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白，转化为泡沫细胞;与单核细胞结合诱导组织因子表达，激活Ⅶ因子使组织纤溶失衡等。

　　本组结果显示：观察组患者同型半胱氨酸与hs-CRP与患者病情相关，患者NIHSS评分越高，二者血清水平也随之升高。同型半胱氨酸促进动脉粥样硬化形成的机制主要为[5,6]：(1)其活化形式可促进血小板聚集，并可与载脂蛋白B形成致密复合物，进一步导致血管型脂肪的堆积，从而参与动脉粥样硬化的形成。(2)同型半胱氨酸可产生超氧化物和过氧化物，导致内皮细胞损伤和LDL氧化，并造成血管平滑肌持续性收缩，引起缺氧，从而加速动脉粥样硬化。(3)同型半胱氨酸水平增高可使血管内皮细胞呈斑片状脱落，血小板在内皮细胞受损处聚集而形成血栓，其过程类似于动脉粥样硬化。(4)较高浓度同型半胱氨酸可刺激平滑肌细胞分泌血管紧张素Ⅱ和血小板源性生长因子，进而促进平滑肌细胞增殖。

　　综上所述，老年急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸、hs-CRP水平显著升高，且与患者病情相关，表明二者参与了动脉粥样硬化形成过程，二者联合检测可作为判断患者预后的重要指标。

　　【参考文献】

　　1　Huang HW， Guo MH， Lin RJ， et al. Hyperhomocysteinemia is a risk factor of middle cerebral artery stenosis[J]. J Neurol， 2007， 254(3)： 364-367.

　　2　 许浩， 周押琴， 陈慧，等. 同型半胱氨酸、C反应蛋白与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化关系分析[J]. 实用临床医药杂志，2009,13(4)：73-74.

　　3　 刘旭，马昱，汪昕. 急性脑梗死患者同型半胱氨酸与叶酸、维生素B12和血脂水平的关系[J]. 国际脑血管病杂志，2009， 17(11)： 836-839.

　　4　刘杏瑜，梁卫权，肖志衡. 急性脑梗死患者同型半胱氨酸、C反应蛋白及血糖水平相关性研究[J].中国实用神经疾病杂志，2010， 13(11)： 17-18.

　　5　Ryan AS， Macko RF， Peters MN， et al. Plasma adiponectin levels are associated with insulin sensitivity in stroke survivors[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis， 2009， 18(3)： 214-220.

　　6　Matsumoto M， Ishikawa S， Kajii E. Association of adiponectin with cerebrovascular disease： a nested case-control study[J]. Stroke， 2008， 39(2)： 323-328.