肺栓塞伴重度肺动脉高压2例诊治分析
发表时间：2010-05-14 浏览次数：544次
作者：林苗 林斌 章耀 王军 作者单位：325000 温州医学院在职研究生(林苗)325000 温州市第二人民医院(林斌 章耀 王军)
【关键词】 肺栓
2006年3至6月，本科收住2例确诊肺栓塞伴重度肺动脉高压患者，治疗效果良好，现报告如下。
1 临床资料
例1 男，77岁。因反复活动后胸闷2年余，加重3d伴晕厥1次入院。入院时呼吸急促，颈静脉怒张，血压115/82mmHg，心率90 bpm，律齐，未闻及杂音，两肺呼吸音低，未闻干湿音;腹软，肝剑下2cm，质软，下肢不肿。动脉血气：pH 7.444,PCO2 3.86kPa，PO2 9.2 kPa。D-D二聚体0.9 mg/L。BNP 775mg/L。心电图：窦性心动过速，SΙ、QⅢ、TⅢⅠ°房室传导阻滞，V1-V4 T波倒置。胸片正常。急诊心超：右房右室增大，重度肺动脉高压伴三尖瓣轻度反流(SPAP=94mmHg)，右肺动脉扩张。下肢深静脉超声波检查正常。次日行CT肺动脉造影(CTPA)示两侧肺动脉多发栓塞，局部呈杯口状或鼠尾状改变，左下肺动脉充盈缺损、双轨征。下肢静脉造影未见血栓。次日即予低分子肝素及华法林治疗，前者使用1周，后者调整剂量使PT-INR至2～3天持续应用。1周后症状缓解，心电图：窦性心律，Ⅰ°～Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞， QⅢ消失，TⅢ变浅， V1～V4T波双向。1周、半个月及1个月后复查心超示SPAP分别为86、56、30mmHg，右房室逐渐缩小，好转出院。5个月后复查CTPA肺动脉血栓消失。
例2 女，64岁。长期吃素及盘腿念经史，因活动后胸闷气促1个月，加重5d入院。入院时呼吸尚平稳，颈静脉无怒张，血压120/85mmHg，心率84bpm，律齐，未闻及杂音，两肺呼吸音清，腹软，下肢不肿。动脉血气：pH 7.467,PCO2 4.43kPa，PO2 15.1 kPa。D-D二聚体0.8mg/L。BNP 281.2mg/L。心电图：窦性心律，房内传导阻滞，T波改变。胸片正常。急诊心超：重度肺动脉高压伴三尖瓣重度反流(SPAP=89mmHg)。下肢深静脉超声示血液流速减慢，未见血栓。同日行CTPA示左右肺动脉主干及上下肺动脉多发栓塞。入院即予低分子肝素及华法林治疗，前者使用3周，后者调整剂量使PT-INR至2～3持续应用。1周内症状缓解，复查心超示SPAP降至35mmHg，1个月后复查CTPA肺动脉血栓消失，好转出院。
2 讨论
肺栓塞(PTE)临床上发病率及病死率高，其临床过程多种多样，漏诊、误诊情况严重。PTE临床中呼吸困难(占80%～90%)是最常见的症状，尤以活动后明显;晕厥(11%～29%)可作为PTE的唯一首发症状[1]。本组2例患者均表现难以解释的呼吸困难，例1伴有晕厥，易被误诊为其他心脑血管病。
心电图对于急性肺栓塞的诊断、鉴别、疗效判断都有重要指导意义，其最常见变化为窦速(如例1)，主要由于缺氧引起，诊断特异性较差。由于肺动脉压力明显增高,使右心负荷增加,因此心电图主要表现右心扩张,右心劳损和心肌缺氧，而典型的SΙ、QⅢ、TⅢ征、肺型P波的出现还提示病情较严重。胸前导联T波倒置也是常见的改变之一，可能为右心压力升高,冠状动脉灌注压下降,多种缩血管物质浓度升高,造成血流减少,才产生心肌缺血的心电图表现[2]。例1入院时心电图呈一典型急性肺栓塞改变，1周后即消失，而例2并未发现典型变化。由于记录的时间和栓子大小的不同，急性肺栓塞的心电图特征性变化呈一过性,多变性,故必须仔细分析。绝大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深静脉血栓(DVT)形成，超声检测DVT灵敏性及特异性均较高[3]。本组2例无下肢浮肿，且未发现DVT,更易于被误诊。但2例D-D二聚体均升高，例2有长期盘腿静坐的DVT好发因素，超声示下肢深静脉血流缓慢，亦需警惕PTE。
超声心动图诊断PTE的直接征象为显示右心系统血栓，间接征象则表现为急性右心负荷加重及肺动脉高压。目前认为机械阻塞是肺动脉压力升高的直接基础,血管阻塞程度与栓子大小有关。近年的一项研究证明,急性肺栓塞的患者其肺动脉压经过38d方能达到一稳定水平[4]，提示急性肺动脉栓塞的病程需近40d才能稳定。本组2例均检出重度肺动脉高压。例1患者病程长达2年，急性加重3d，心电图及心超示右心功能受损，治疗过程中其心电图，动脉血气有动态改善，提示为慢性反复多处肺动脉栓塞伴一次急性栓塞;而例2患者病程1个月，右心功能受损不明显，提示急性次大面积肺动脉栓塞。本组2例均因及时的CTPA检查而确诊。CTPA快速、有效、无创，与血管造影符合率高，在临床上大有取代有创肺动脉造影成首选诊断方法的趋势。
抗凝治疗可防止血栓发展和再发,增强自身纤溶机制溶解已存在的血栓,是急性肺栓塞的基础治疗。本组低分子肝素和华法林联合抗凝治疗后，肺动脉压均降至正常，肺动脉血栓消失。由于2例患者均未查找到明确的血栓来源和致栓原因，建议其持续口服抗凝至少半年，以免复发。本组经验显示，急性肺栓塞或急性加重的慢性肺栓塞并发的重度肺动脉高压是可以逆转的，关键是对肺栓塞有足够认识，能做到及时确诊和选择有效的治疗手段。肺动脉高压恢复的时间可能因肺动脉栓塞的范围、栓塞的时间及次数不同而异。
【参考文献】
1 中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞症诊断与治疗指南(草案).中华结核和呼吸杂志，2001，24：259～264.
2 柯海燕,张仁坤,汪康平,等.急性肺栓塞的心电图变化.中华心律失常学杂志,2003,7(4):213～217.
3 张啸飞,程显声.深静脉血栓形成流行病学及遗传流行病学研究进展.中国循环杂志,1999,14:123～124.
4 Ribiro A, Lindmarker P, Johnsson H, et al.Pulmonary embolism: one-year follow up with echocardiography Doppler and five-year survival analysis.Circulation,1999,99:1325～1330.
