170例鼾症多导睡眠呼吸监测临床分析
发表时间:2009-10-30 浏览次数:683次
170例鼾症多导睡眠呼吸监测临床分析作者:陈红,姚箴毅,刘翔 作者单位:200040 上海,上海邮电医院 【摘要】 目的 通过PSG监测评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的一般临床特征。方法 分析170例鼾症患者PSG 监测数据, 了解不同性别、年龄OSAS患者分布差异以及不同程度睡眠呼吸障碍发生醒后血压升高和心脏异常的发生情况。结果 170例鼾症患者中, 睡眠呼吸暂停综合征者147例(86. 47% ),男:女为6.35:1, 平均年龄(55.25±12.99)岁,其患病年龄的高峰期均分布在40~70岁之间(74.83%)。其中轻度50例(34.01%),中度35例(23.81%),重度62例(42.18%);发现醒后血压升高者有41例, 占27.89%;心脏异常者有88例,占59.86%。结论 鼾症患者中发生睡眠呼吸暂停综合征者比例高,男性多于女性, 重度患者多于轻中度患者,年龄分布范围广,且易发生高血压、心脏异常等多脏器问题。对鼾症患者进行PSG监测不仅能早期发现潜在病变,综合评价病情进展, 而且能帮助临床制定更全面的治疗措施。 【关键词】 鼾症;睡眠呼吸暂停综合征;PSG 监测;呼吸紊乱指数 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是现代睡眠医学和呼吸界关注的重点。其中多导睡眠呼吸监测(PSG)是确诊阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) 的金标准, 也是学者们研究的热点问题之一。本文拟就在我院呼吸科就诊的鼾症患者PSG资料以及相关的临床资料进行分析, 以评价PSG 在睡眠呼吸障碍性疾病中的诊断价值, 并对OSAS的一般临床特征进行分析总结。1 对象与方法 1.1 一般资料 选择2005年1月—2008年8月间在我院就诊的鼾症患者170例, 按照呼吸紊乱指数AHI>5和<5分为睡眠呼吸暂停综合征及单纯鼾症。 1.2 方法 用SW-SM2000C型PSG系统记录一夜脑电、眼电、肌电、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度(SaO2)、心电、血压等参数。全部数据均先自动分析再手动复核修正。 1.3 判定标准 呼吸暂停是指口鼻气流停止≥10s;低通气是指口鼻气流下降50% 伴有SaO2下降>4%;呼吸紊乱指数(AHI)>5定为睡眠呼吸暂停综合征。按呼吸紊乱指数(AHI)及血氧饱和度(SaO2)下降的程度将病情分为3级: 轻度: 540、SaO2<80%。醒后血压升高15mmHg 以上认为有醒后血压升高[1] 。 1.4 统计学处理 数据以均数±标准差、比及百分率表示。2 结果 2.1 一般情况 170例受检者男139例,女31例,年龄23~85 岁,平均(55.25±12.99)岁,不同年龄患病情况见表1。其中睡眠呼吸暂停综合征147例(86. 47%) , 23例单纯鼾症。睡眠呼吸暂停综合征患者中,男127例(86.39%), 女20例(13.61%), 男:女为6.35:1。表1 不同年龄患者的分布 2.2 睡眠呼吸暂停情况 147例SAS患者中呼吸暂停最长时间146s, AHI 5.36~83.98,平均(34.02±21.36),其中轻度50例(34.01%),中度35例(23.81%),重度62例(42.18%);SaO2最低为40%, 呼吸暂停时间占总睡眠时间的10%~ 80%,不同病情的患者SaO2降低严重程度分布见表2。表2 不同年龄的病人SaO2降低严重程度分布 2.3 醒后血压和心脏异常情况 147例患者监测血压、心电情况, 发现醒后血压升高者有41例, 占27.89%;心脏异常者有88例,占59.86%。不同程度睡眠呼吸障碍发生醒后血压升高和心脏异常情况见表3。各种心脏异常情况在不同程度睡眠呼吸障碍的分布情况见表4。表3 不同程度睡眠呼吸障碍发生醒后血压升高和心脏异常情况 表4 各种心脏异常情况在不同程度3 讨论 睡眠呼吸障碍, 尤其是阻塞型睡眠呼吸暂停综合征, 是具有潜在危险的常见疾患。据文献报道, 人群患病率高达2%~ 4%[2] 。本组170例受试的鼾症者中,发现患睡眠呼吸暂停综合征147例,占86.47%。其中男性构成比显著高于女性,与国内外相关报道中男性较女性常见的结论相似。有研究结果表明[1], 30~70岁是发病的高发年龄, 70岁以上患病率下降。本组147例OSAS患者中高发年龄段50~59岁, 其次为40~49岁和60~69岁,而40岁以下以及70岁以上患病构成比则相对较小。 本组OSAS病人中无论是暂停指数还是缺氧情况,重度患者较轻、中度患者显著增多,但从表1和表2分析可知: 不论轻度还是中重度OSAS患者, 其患病年龄的高峰期均分布在40~70岁之间。由于夜间睡眠期间反复出现的呼吸暂停及低通气导致的动脉SaO2下降和组织缺氧, 被绝大部分学者认为是引起白天嗜睡、记忆力下降、性格改变等一系列症状的直接原因。而重度患者更趋向于发生上述病理生理改变[3] 。 睡眠呼吸障碍的基本病理生理变化是低氧血症,由此引发多系统器官尤其是心脑血管疾病的独立危险因素之一。已观察到与其相关的、主要的心血管事件是心律失常、高血压、心功能衰竭、心脏缺血性发作及急性心肌梗死等[4]。低氧血症时心律、心率、血压和心搏量的变化可能使动脉血氧饱和度下降,增加了心血管事件发生的危险性,但这种因果关系尚缺乏能够排除心血管疾病易患因素、质控良好的临床试验研究证实[5]。可基于目前的研究结果可以认为,对睡眠呼吸障碍的早期认知和治疗将有助于减少心血管疾病的发生率和死亡率[6]。 本研究表明睡眠呼吸障碍患者中27.89%有明显的醒后血压升高。这部分患者的血压在白天并不一定高,但睡眠时或醒后血压升高更明显,且往往口服降压药物时疗效极不稳定[7]。 同时研究也表明,本组睡眠呼吸障碍合并心律失常等心脏异常比率高达59.86%,其发生率明显高于单纯鼾症者。可能由于心律失常的发生与患者呼吸暂停后出现的血氧饱和度降低、心脏冠脉系统血管痉挛、急性心肌缺血有密切关系[8]。能够确认睡眠障碍患者AHI指数越高,呼吸暂停时间越长,血氧饱和度下降越明显,缺氧越严重,心律失常就越严重,睡眠呼吸暂停严重程度和心律失常的严重程度有密切的相关性[9],本研究也得到同样的结果。对这类患者是否使用抗心律失常药物、如何合理使用抗心律失常药物是值得临床研究的问题。所以在临床中观察到有睡眠障碍疾病合并有高血压、心律失常时的治疗,一定在治疗睡眠障碍的基础上,再同时治疗与其同时存在的高血压、心律失常,则可起到事半功倍的治疗效果。有些病人进行了CPAP和BiPAP通气治疗,其合并的高血压、心律失常可以大大减轻甚至完全消失[10]。 综上所述, PSG监测可以从呼吸、心血管、脑电及睡眠效率等多个方面了解病人多器官系统情况,目前仍然被认为是诊断OSAS的金标准,其对早期发现潜在病变, 综合评价病情进展, 帮助临床制定更全面的治疗措施有重要意义[11]。【参考文献】 1 黄席珍. 睡眠呼吸暂停诊治进展与国内16 年来的经验.中华结核和呼吸杂志, 1998, 21(8) :463-465. 2 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案).中华结核和呼吸杂志,2002,25(4):195. 3 王玮, 康健, 王秋月, 等. 慢性阻塞性肺病合并与不合并OSAS患者夜间血氧及睡眠结构的比较.中华结核和呼吸杂志, 2000, 23: 107-109. 4 吴学勤,张世道.阻塞性睡眠呼吸暂停与心律失常.临床心血管杂志,2001,17:191-192. 5 陈白屏,程显声.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对心血管的影响.中华内科杂志,1995,34:420-422. 6 张海澄.应用心电监测技术初筛睡眠呼吸暂停低通气综合征.心电学杂志,2004,2:114-118. 7 吴学勤,叶非常,梅桢峰,等.阻塞性呼吸睡眠暂停综合征心律失常机制探讨.现代诊断与治疗,2000,11:231-232. 8 张健,惠汝华,裴卫东,等.高血压病合并阻塞性睡眠呼吸暂停的血压昼夜节律研究.中华血管病杂志,2000,28:38-40. 9 崔丹.阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间及白日血压增高的机制.国外医学·呼吸系统分册,1999,19:57-58. 10 肖毅.自动持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的应用.国外医学·呼吸系统分册,2003,23:248-249. 11 李明娴, 黄席珍. 全电脑无纸记录多导睡眠图诊断睡眠呼吸暂停的评价.中华结核和呼吸杂志,1998,21:102-104.