肝梗死的CT诊断
发表时间:2012-03-01 浏览次数:462次
作者:夏文骞 作者单位:青岛市胶州中心医院,山东 青岛 266300
【摘要】 目的:探讨肝叶型肝梗死的CT影像和诊断。方法:回顾分析临床治疗、随访复查4例,复习文献报道资料33例肝梗死。均经CT扫描。结果:4例确诊病例,经治疗后均有好转吸收。结论:肝叶型梗塞CT征象典型,诊断易于掌握。但包膜下型、胆管周围型确诊需结合CT引导下穿刺活检证实。
【关键词】 肝脏 肝梗死 体层摄影术 X线计算机
肝梗死是肝脏局部组织因血流阻断而引起的坏死,任何引起肝脏血流阻断又未建立有效的侧枝循环,使局部肝组织缺血的因素均可导致梗死。以往对本症多为个案报道,随多层螺旋CT在各级医院中的普及应用,CT扫描和成像技术的更新完善,对肝梗死的认识和诊断得以提高而报道增多。本文复习国内文献报道33例[1~5],将我们遇到的4例分析报告如下。
1 资料和方法
4例经临床治疗,随诊复查证实。其中男3例,女1例,年龄42岁~71岁。2例肝脏(胆管癌)手术史,1例暴饮冰镇啤酒史,1例腹部外伤史。4例患者临床症状相似,近期上腹疼痛,伴有发热和白细胞升高,黄疸及血清转氨酶短期升高。1例平扫,3例平扫后行增强扫描。扫描层厚10 mm,螺距1。采用非离子型造影剂80 ml~120 ml,注射速率为3 ml/s。
2 结果
4例均为单发肝叶型。平扫沿肝脏边缘呈楔形低密度灶,尖端指向肝门,边界清晰。病灶最大者截面约8.5 cm×9.3 cm,小者截面约4.2 cm×5.6 cm。增强扫描3例动脉期病灶内无强化,1例边缘线样强化。延迟扫描3例,病灶均仍无强化,相对周围强化的正常肝组织背景,梗死灶边界更清晰。暴饮冷啤酒史的1例,显示自门静脉右支至主干延续有栓子形成,栓子在门静脉主干直径达约1.2 cm。3例发生部位各为1个肝段(右前叶上段2处,右前叶下段1处)。有手术史的一例,累及了右前上、右前下两个肝段,对该例追踪,一个月后复查增强扫描,周边呈细线状强化,坏死低密度区无强化,其内并见有小的更低密度气泡,肝左叶亦见沿胆管分布条状低密度气体。3个月、4个月后复查,病变形态由最初的楔形,逐渐演变为卵圆形、圆形,病变范围逐渐缩小,中心低密度坏死灶呈囊状,截面仅约3 cm×3.5 cm,而近肝包膜边缘呈皱缩状凹陷,与报道[2]所见一致。有门静脉栓子的病例梗死灶复查病灶缩小,门静脉栓子范围缩小。余2例病灶复查完全吸收。
3 讨论
肝脏为双重血供器官,肝动脉和门静脉之间存在着不同水平的侧支循环,单纯肝动脉和门静脉栓塞时一般不易发生肝梗死,但短时间内导致门静脉分支栓塞[1],肝梗死极易发生,因为肝脏血供的70%~80%来自于门静脉。本组中门静脉分支及主干大量栓子形成导致肝梗死1例。肝脏手术后若在原有门脉血流灌注减少的基础上,肝动脉受损血流减少,或侧支循环未及时建立,也是诱发肝梗死的常见原因。本组1例肝脏(胆管癌)术前仅肝内胆管扩张,肝段未见梗死灶,术后发生梗死征象典型,分析与上述因素有关,该例术后在梗死低密度灶内有多个低密度气泡影及邻近肝叶胆管分支存有的气体,易与肝脓肿混淆,注意从两者形态(楔形、类圆形)、边界(清晰、不清晰)、周围水肿环带(无、有),周边壁和强化(无、有)等4方面予以鉴别,结合病史不难区分。
肝梗死在影像检查中,能直接观察到因肝动脉、门静脉血管血流阻断而予以明确诊断外,其他如肿瘤动脉化疗术后、肝脏钝伤、肝脏肿瘤、服用肝损药物、妊娠高血压综合征、休克、胆道疾病、麻醉、结节性动脉炎、糖尿病等各种病因均有引起肝梗死的报道。虽机制不同,但导致门静脉灌注减少,肝动脉血流缓慢乃至阻断,最终引起肝梗死。
既往认识中,肝脏因肝动脉、门静脉双重血供阻断引起肝梗死,所报告的病例梗死灶中也均无(明显)增强和血管显示。而邢宁[3]报道的一例,在梗死区内肝动脉、门静脉、肝静脉血管无明显截断,有血管走行,梗死原因可能与肝窦内纤维蛋白沉积有关。该例梗死的特殊影像值得今后重新认识和关注。
肝梗死与缺血性肝炎的鉴别。两者病因相似,后者也因肝脏血流量减少(缺氧)触发缺血性肝炎,它多数有系统的原发病如心力衰竭、呼吸衰竭、严重的低血压、动脉低氧血症等,影像表现为病变范围广、弥漫、境界不清。轻症者为良性自限过程,可逆性恢复,但重症者亦可发生大面积细胞坏死或肝梗死。
肝梗死中的肝叶型诊断,依据典型楔形变,无明显增强的特点及临床病史,诊断中易于识别判断。但对于包膜下型、胆管周围型肝梗死诊断却不易,我们在诊断中可能(漏)误诊未曾检出,本组未有报告。CT引导下穿刺活检是诊断鉴别的重要方法[6]。
【参考文献】
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[6]郑 瑾,孙国平,白桦,等.CT引导下穿刺活检结果的判断及其临床意义[J].放射学实践,2003,18(5):333-334.