肝肾综合征126例临床疗效分析

　　作者：唐文,蒋明德,徐辉,秦建平,沈才飞　　作者单位：成都军区总医院消化内科(唐　文、蒋明德、徐　辉、秦建平、沈才飞)

　　【摘要】目的分析肝肾综合征患者的病因、并发症、临床指标变化以及住院病死率等，以提高对该疾病的整体认识。方法回顾性分析我院2008年1月～2009年12月收治HRS住院患者共126例(其中，Ⅰ型24例，Ⅱ型102例)，分别分析Ⅰ型、Ⅱ型HRS患者的病因、并发症、肝肾功能、MELD评分、尿量以及住院病死率等。结果　HRS主要发生于失代偿期肝硬化和重症肝炎患者，易出现自发性腹膜炎、腹水、消化道出血以及肝性脑病等并发症。Ⅰ型HRS患者治疗前后总胆红素、肌酐以及MELD评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)，治疗后尿量增加差异有统计学意义(P<0.05);Ⅱ型HRS患者治疗后总胆红素、肌酐以及MELD评分降低，尿量增加与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);24例Ⅰ型HRS患者住院病死率为87.50%，MELD评分<30与MELD评分≥30患者之间住院病死率比较差异无统计学意义(χ2=1.714，P>0.05);102例Ⅱ型HRS患者住院病死率为23.53%，MELD评分<30与MELD评分≥30患者之间住院病死率比较差异有统计学意义(χ2=4.295，P<0.05)。结论　HRS患者病情危重，并发症多，病死率高，特别是Ⅰ型HRS患者，应做到早诊断，早治疗，来降低患者病死率。

　　【关键词】 肝肾综合征;MELD评分;住院病死率

　　肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)是肝损害较严重的肝病并发症之一，临床表现为肾脏功能异常，主要是肌酐升高、少尿或无尿，但肾脏病理检查无明显器质性损伤。HRS分为两型，Ⅰ型HRS：临床表现为急进性肾衰竭，两周内肌酐升高大于正常上限的2倍，>226μmol/L(2.5 mg/dl)，死亡率极高，无有效的治疗手段;Ⅱ型HRS：患者血肌酐在133～226μmol/L(1.5～2.5 mg/dl)之间，病程发展慢，预后较好[1]。现将我院2008年1月～2009年12月收治的126例HRS患者的临床特点及疗效进行分析。

　　1　资料与方法

　　1.1　病例资料

　　回顾性分析2008年1月～2009年12月我院收治的126例HRS住院患者临床资料，(其中，Ⅰ型24例，Ⅱ型102例)，男95例，女31例，年龄19～81岁，平均(51.8±18.1)岁。患者符合2000年西安会议《病毒性肝炎防治方案》中制定的肝硬化诊断标准[2]，HRS诊断依据采用2007年国际腹水研究小组对HRS的诊断、预防和治疗提出的共识意见[1]。

　　1.2　治疗方法

　　126例HRS患者分为Ⅰ型和Ⅱ型，所有患者均给予一般内科综合性治疗，补充足够能量、白蛋白、新鲜血浆，维持水、电解质和酸碱平衡，保肝等治疗。

　　1.3　观察指标及研究方法

　　分析患者的病因、肝肾功能、尿量、MELD评分以及住院病死率等，其中，MELD评分=10×[0.957×loge(Scr mg/dl)+0.378×loge (TBI mg/ dl) +1.120×loge (INR)+0.643×(肝硬化之病因：酒精性、胆汁淤积性为0，其余为1) ]。

　　1.4　统计学分析

　　应用SPSS 10.0软件进行统计分析，计量资料用均数±标准差(x-±s)表示，治疗前后比较应用配对资料t检验，计数资料应用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2　结　果

　　2.1　原发疾病及并发症

　　126例HRS中，乙肝后肝硬化80例(63.5%)，酒精性肝硬化11例(8.7%)，乙肝后肝硬化合并酒精性肝硬化16例(12.7%)，丙型肝炎肝硬化17例(13.5%)，其它2例(1.6%);126例患者中，合并有腹水104例(82.5%)，自发性腹膜炎86例(68.3%)，肝性脑病43例(34.1%)，消化道出血38例(30.2%)。

　　2.2　临床指标变化情况

　　Ⅰ型、Ⅱ型HRS患者治疗前总胆红素、MELD评分以及尿量差异无统计学意义(P>0.05)，Ⅰ型HRS患者肌酐高于Ⅱ型患者肌酐(P<0.05)。Ⅰ型HRS患者治疗前后总胆红素、肌酐以及MELD评分比较均差异无统计学意义(P>0.05)，尿量差异有统计学意义(P<0.05);Ⅱ型HRS患者治疗后总胆红素、肌酐以及MELD评分降低，尿量增加与治疗前比较均差异有统计学意义(P<0.05) 。Ⅰ型、Ⅱ型HRS患者临床指标变化情况

　　2.3　住院病死率

　　24例Ⅰ型HRS患者死亡21例(87.50%)，MELD评分<30与MELD评分≥30患者之间住院病死率比较差异无统计学意义(χ2=1.714，P>0.05);102例Ⅱ型HRS患者死亡24例(23.53%)，MELD评分<30与MELD评分≥30患者之间住院病死率比较差异有统计学意义(χ2=4.295，P<0.05)。　Ⅰ型和Ⅱ型HRS患者住院病死率

　　3　讨　论

　　肝病患者肝脏损伤到一定程度后，会导致肝脏清除血液中有害物质功能减退，血液中胆红素、内毒素以及炎症介质等有毒物质增加。血液中扩血管物质与缩血管物质的失衡，动脉低血压、肾脏灌注不良，同时，人体通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及抗利尿激素的释放等途径来调节，肾血管的广泛收缩和水钠潴留，从而引起肝肾综合征，表现为功能性肾脏功能衰竭。

　　HRS的发生与肝脏损伤的严重程度相一致，MELD评分是评价肝病的严重性的可靠指标，MELD越高代表肝损害越严重。失代偿期肝硬化患者1年HRS发生率约为20%,5年HRS发生率达到40%[3]。HRS患者病情危重，病死率极高[4]。

　　目前国内外在治疗HRS患者方面进行了大量的探索，对血管活性药物特利加压素、去甲肾上腺素的研究较多，证实它们对HRS患者的治疗有一定的疗效[5-6]。血浆置换、持续血液滤过等技术应用于治疗HRS患者有一定的疗效。国际腹水俱乐部将血管收缩剂，尤其是白蛋白联合特利加压素的应用推荐为Ⅰ型HRS的一线治疗方法。张帆等[7]研究表明，血浆置换联合持续血液滤过是治疗重型肝炎并发肝肾综合征的有效方法。董庆华等[8]利用白蛋白透析联合去甲肾上腺素治疗重型肝炎并发肝肾综合征也有一定的疗效。另外，经颈静脉肝内门体分流术、肝移植等在治疗HRS患者也有一定的疗效。

　　分析表明，HRS患者病情危重，并发症多，病死率高。Ⅰ型HRS患者，疗效极差，住院死亡率高达87.50%;Ⅱ型HRS患者住院死亡率为23.53%，其中，肝脏损害较重、MELD评分≥30患者住院病死率达34.1% 。因此，应根据患者各项指标综合判断HRS患者预后，做到早诊断，早治疗，以降低患者病死率。

　　【参考文献】

　　[1]　Salerno F，Gerbes A，Gines P，et al.Diagnosis，prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis[J].Gut,2007,56(9)：1310-1318.

　　[2]　中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志，2000，(8)： 324-329.

　　[3]　阎　明，孟繁立.肝硬化肝肾综合征的治疗[J].中华肝脏病杂志，2005,13：458.

　　[4]　Gines P，Guevara M，Arroyo V，et a.l.Hepatorenal syndrome[J].Lancet,2003,362：1819-1827.

　　[5]　Alessandria C，Ottobrelli A，Debernardi-Venon W，et al.Noradrenaline vs terlipressin in patients with hepatorenal syndrome： a prospective randomized unblinded pilotstudy [J].J Hepatol 2007,47(4)： 499-505.

　　[6]　Sharma P，Kumar A，Shrama BC，et al.An open label pilot，randomized controlled trial of noradrenaline versus terlipressin in the treatment of type1 hepatorenal syndrome and predictors of response[J].Am J Gastroenterol 2008,103(7)： 1689-1697.

　　[7]　张　帆，贺永文.血浆置换联合持续血液滤过治疗重型肝炎肝肾综合征疗效观察[J].实用肝脏病杂志，2007，(10)：96-97.

　　[8]　董庆华，郭利民，刘景院，等.白蛋白透析联合去甲肾上腺素治疗重型肝炎Ⅰ型肝肾综合征临床研究[J].胃肠病学和肝病学杂志，2009,18：852-854.