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《神经内科》

甲状腺功能检测在脑梗死诊治中的应用和分析

发表时间:2012-03-21  浏览次数:510次

  作者:张金潜,李旭雯,宋宏中  作者单位:514011 广东省梅县人民医院

  【摘要】 目的 探讨血清甲状腺激素在脑梗死患者发病机制中的作用。方法 用化学免疫发光法测定66例脑梗死患者血清中的甲状腺激素。结果 脑梗死患者三碘甲状腺原氨酸(T3)水平明显低于对照组。甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)差异无统计学意义。结论 脑梗死患者血清甲状腺激素呈低水平状态,其水平与患者的病情及预后密切相关。

  【关键词】 脑梗死,甲状腺激素,应用和分析

  【Abstract】 Objective To explore the role of mechanism on serum thyroid hormone in patients with cerebral infarction. Methods The thyroid hormone in 66 patients with cerebral infarction was measured by chemiluminescent immunoassay. Results T3 level was significantly lower in patients with cerebral infarction than that of controls. There were no significant differences in T4 and TSH between the two groups. Conclusion The thyroid hormone in the patients with cerebral infarction is maintained a relatively low level and the level of which is closely related to disease severity and prognosis.

  【Key words】 Cerebral infarction;Thyroid hormone;Application and analysis

  脑梗死是由于脑动脉硬化、狭窄或脑血流动力学变化及凝血功能障碍所致的脑动脉闭塞,导致局部脑组织软化、坏死[1]。此类疾病多发于老年人。为探讨甲状腺功能检测对此类患者的临床意义,本文对66例患者作回顾性分析。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 观察组66例脑梗死患者为我院近年来收治的住院患者,年龄54~71岁,平均(65.12±3.6)岁。观察组患者:①符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准;②经头颅CT或MR证实为脑梗死。对照组为66例健康人,其年龄、性别与观察组有可比性,均经头颅CT或MR检查正常。

  1.2 方法 患者于入院12 h内空腹抽取肘静脉血3 ml后,立即离心沉淀,分离血清后-20℃保存待测,3 d内测定完毕。试剂由德国贝尔公司提供,仪器为德国贝尔的ACS 180,操作按说明书进行。正常参考值三碘甲状腺原氨酸(T3)为0.6~1.8 ng/ml,甲状腺素(T4)为4.5~10.5 ng/ml,促甲状腺激素(TSH)为0.35~5.5 mU/L。

  1.3 统计学处理 采用t检验或χ2检验。

  2 结果

  两组血清甲状腺激素的检测结果,见表1。表1 两组血清甲状腺激素检测结果注:与对照组比较,P<0.05

  3 讨论

  血液循环中的T3,除小部分由甲状腺组织直接释放外,大部分由T4在组织中脱碘转化而来。T3的生物活性比T4约大5倍,所以有人认为T4是激素原,T3才是甲状腺激素。约99.95%的T3与血清中的甲状腺结合球蛋白(TBG)结合呈储备状态,仅约0.05%呈游离状态发挥生理作用。甲状腺激素对脑组织的影响,其作用机制虽不清楚,但对脑的发育成熟极为重要。新生动物切除甲状腺后,脑神经细胞就会不发育。甲状腺功能低下时,整个智力功能迟钝;甲状腺激素在心血管系统的调节中也起着重要的作用。甲状腺机能亢进时,心跳加快,心输出量增加,循环血量增加,循环功能处于一种“高动力状态”,甲状腺功能低下时则相反,心跳变慢减弱,心输出量减少,循环血量也减少,循环功能呈低动力状态[2]。

  脑梗死可有血糖增加、高脂血症、血粘度增高等变化。在正常情况下,血液中的甲状腺激素水平与脑垂体分泌的TSH量之间有负反馈抑制关系,血液中的甲状腺激素水平低下时,脑垂体分泌TSH作用于甲状腺,使之合成甲状腺激素进入血循环中,甲状腺激素水平上升到正常生理水平后反向抑制脑垂体,减少TSH的分泌[3]。本文66例脑梗死患者血清中的甲状腺激素的T3水平低于正常值,T4、TSH水平正常,这可能是由于老年人年老体虚等因素,导致TSH对甲状腺刺激降低,使甲状腺激素分泌减少所致。脑梗死疾病由于缺血、缺氧,使细胞内酶活性下降,5'脱碘酶活性改变,导致外周甲状腺激素脱碘代谢变化。糖皮质激素阻碍T4向T3转化,增加向无生物活性的反三碘甲状腺原氨酸(rT3)转化,造成血清T3降低,而rT3升高。这样使机体维持最低的代谢率,免于过度消耗能量,从而对机体起到保护作用。这不代表甲状腺功能异常,在无其他特殊临床症状时,一般不必采用药物治疗。通过对脑梗死患者临床病情的变化及甲状腺激素水平的观察,我们发现甲状腺激素的变化也可以反映脑功能受损伤的程度,尤其是血清T3的变化与脑梗死患者的病情程度和预后有着密切的关系[4]。随着梗死面积的增大,血清T3随之降低,而rT3则逐渐升高,血清T3降低越明显,病情越重,预后也越差。故从内分泌角度监测脑梗死患者血清甲状腺激素水平的变化对判断病情、估计预后及疗效有重要的临床价值。

  【参考文献】

  1 王吉耀,廖二元,胡品津,等.内科学.北京:人民卫生出版社,2002.177,245.

  2 尹伯元,邓尚平,周甲贤,等.放射免疫分析在医学中的应用.北京:原子能出版社,1991.167.

  3 蔡锡麟,陈耀华,秦明秀,等.临床放射免疫学.北京:原子能出版社,1994.135136.

  4 傅宝生,卜晖,王铭维,等.急性脑血管病患者急性期与恢复期血清甲状腺素和皮质醇的变化及临床意义.脑与神经疾病杂志,2000,8(4):223226.

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