创伤性蛛网膜下腔出血73例诊治分析
发表时间：2012-06-11 浏览次数：566次
作者：姜大宇,朱首峰,董克辛,曲波,姚远庆,卢 作者单位：116001 大连市友谊医院神经外科(姜大宇,董克辛,曲波)
【关键词】 创伤性蛛网膜下腔出血
颅脑损伤中常见创伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid hemorrhage，tSAH)，是导致颅脑外伤后加重继发脑损伤(脑血管痉挛、脑梗塞、脑积水等)的主要因素。我科2003年6月至2006年12月收治73例tSAH患者，现总结并分析如下。
1 对象和方法
1.1 一般资料 本组男56例，女17例，年龄27～76岁，平均42.3岁。其中，交通事故伤37例，坠落伤23例，击打伤13例。均于伤后12小时内入院，入院时GCS积分：21例3～8分，30例9～12分，22例13～15分。
1.2 影像学检查 患者均行头部CT检查证实蛛网膜下腔出血，其中18例行腰椎穿刺检查，证实有蛛网膜下腔出血。CT显示蛛网膜下腔出血合并脑挫裂伤36例，脑内血肿9例，硬膜下血肿16例，硬膜外血肿8例，颅骨骨折15例，其他6例，单纯蛛网膜下腔出血3例。出血部位：大脑凸面蛛网膜下腔6例，脑裂(纵裂、侧裂、环池、脚间池)67例。采用Fisher分级，2级41例，3级23例，4级9例。
1.3 治疗 开颅手术治疗12例。入院患者均行脱水降颅压，止血，防止感染，营养支持等常规治疗，同时早期给予改善循环药物，间断行腰椎穿刺等治疗。入院后给予尼莫地平10～30 mg，静脉滴注或1～2 mg/h持续静脉泵入治疗，7～14日后根据病情改为尼莫地平片口服治疗。
2 结果 根据GOS分级评定，恢复良好34例，轻残15例，重残11例，植物生存或死亡13例，手术患者中死亡的有5例，较同期无创伤性蛛网膜下腔出血患者转归差。
3 讨论 tSAH在重度颅脑损伤中的发生率为33%～40%，在轻度颅脑损伤中的发病率为2%～3%。同时，tSAH患者中合并其它颅内损伤病灶的发生率为89%，其中以脑挫裂伤及硬膜下血肿为多见，硬膜外血肿及脑内血肿相对较少，本组资料分析符合此结果。 tSAH的发生原因主要是颅脑损伤导致脑表面血管损伤或颅内桥静脉损伤所致。tSAH与自发性蛛网膜下腔出血有相似的病理过程。
本组病人均通过头部CT证实蛛网膜下腔出血，其中18例病人行腰椎穿刺检查同时证实tSAH诊断。头部CT在tSAH诊断中可起决定性作用。这主要是由于tSAH患者均有明确的头部外伤史，血管和脑组织同时损伤，CT多可见明确的局部脑损伤，而自发性SAH脑组织多无明显损伤。本组资料显示tSAH多分布于大脑凸面蛛网膜下腔，这与脑损伤机制有关，均见于损伤局部及对冲伤部位。因出血多分布于脑表面，与自发性tSAH多位于脑沟裂不同，因此，CT显示tSAH量均较少且局限。
本组结果表明合并tSAH的患者其转归明显差于不伴有蛛网膜下腔出血的患者。说明tSAH能进一步加重脑损伤的程度，从而增加了致残率和死亡率。tSAH对脑组织的影响主要表现为：(1)、出现严重的脑血管痉挛，导致脑缺血发生。有研究表明，创伤性蛛网膜下腔出血的患者中70%可出现脑血管痉挛;(2)、蛛网膜下腔血液中的某些降解产物对脑组织有损害作用;(3)、蛛网膜下腔出血后Ca2+通道开放，大量钙离子流入神经元细胞，导致钙超载，细胞凋亡;(4)、蛛网膜下腔出血可导致脑积液回流通路受阻产生梗阻性脑积水，也可因阻塞蛛网膜颗粒，妨碍脑脊液吸收导致交通性脑积水;(5)、蛛网膜下腔出血因细胞凋亡可导致血脑屏障通透性增加，加重血管源性脑水肿，从而加重病情。
tSAH在常规治疗的基础上应尽可能早期清除颅内积血和蛛网膜下腔出血，行手术或腰椎穿刺治疗。对于脑血管痉挛的治疗，除3H(高血压、高血容量、血液稀释)疗法外，钙离子拮抗剂如尼莫地平有明显疗效，足量尼莫地平对于tSAH的治疗有重要意义。本组早期使用改善循环药物均未出现血肿增加。张剑宁发现，早期应用低分子右旋糖苷等容血液稀释或丹参治疗可显著改善大鼠颅脑损伤后的血流动力学状态，减轻脑水肿，使死亡率明显低于对照组(P<0.05)。针对脑血管痉挛的发生机制，除尼莫地平外，内皮素受体拮抗剂，钾离子通道激活剂等也可起到积极作用。
