有关战(创)伤休克早期液体复苏的一些新概念

　　作者：刘良明 　(第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆 400042)

　　【关键词】 创伤性休克

　　摘要: 近年来随着对休克病理生理、发病机制和组织体液及氧代谢研究的不断深入，人们对战(创)伤休克的早期液体复苏, 包括早期液体复苏时机、液体复苏方法与原则、以及复苏液体的选择上都作了许多有益探索,提出了许多新的观点和概念。本文重点对这方面的进展作一概述。

　　New concepts of early fluid resuscitation from war wound(traumatic) shock

　　LIU liangming

　　(State Key Laboratory of Trauma,Burns and Combined Injury,Department 2,Institute of Surgery Research,Daping Hospital,Third Military Medical University,Chongqing 400042,China)

　　Abstract: Based on the profound research and understanding of the pathogenesis of shock,the metabolism of tissue fluid and oxygen in recent years,people have made many beneficial explorations in early fluid resuscitation for war wound(or traumatic) shock,induding resuscitation time,resuscitation approaches and principles,and the choice of fluids.Some new concepts and viewpoints have been raised.

　　Key words:traumatic shock;war wound;fluid resuscitation

　　休克，一个古老而仍具挑战性的课题，无论战时还是平时，其发生率和死亡率都很高。一般战伤，休克的发生率为10%～15%，未来高技术局部战争，休克的发生率可高达25%～30%。继往资料显示约50%的战伤伤员因大失血而死[1]。因此休克伤员的早期救治显得非常重要。

　　随着休克病理生理、发病机制研究的不断深入，以及休克防治上的不断探索[2]，世界各国对战(创)伤休克早期液体复苏的复苏时机、复苏方法与原则、以及复苏液体的选择上都提出了许多新的观点和概念。本文重点对这方面的进展作一概述。

　　1 战(创)伤休克的早期救治时机与早期急救措施

　　资料显示，常规战争中，阵亡者有40%是伤后立即死亡，25%于伤后5分钟内死亡，15%死于伤后30分钟以内，20%死于30分钟后[3]，此35%有救治希望。由此可见，战(创)伤休克的早期救治非常重要。

　　美军对一线战伤救治非常重视，强调快速急救、稳定伤情及尽早后送，并将呼吸道管理技术和静脉输液前伸到战斗救生员和卫生兵(0级和IA级阶梯)。美军认为65%~80%的伤员需要输液治疗。近几年美陆军和海军卫生部门先后召开了4次有关休克早期液体复苏治疗方面的专题研讨会，对战伤休克的治疗原则进行了综合评价和论证[4]。

　　他们对战伤失血和休克推荐的复苏原则是：对出血已控制的伤员，建立静脉通道，伤情稳定(桡动脉脉搏强)，可不予输液，但密切观察，同时提倡口服补液，对有休克表现的(桡动脉脉搏微弱或缺失)， 可用乳酸林格液或6%的羟乙基淀粉维持平均动脉压在70mmHg 左右;对未控制出血性休克，给予小剂量(限制性)补液，考虑到液体携带的问题，首次补液为7.5%NaCl和6%右旋糖酐(HSD)250ml(缓慢输注，至少10~15分钟以上)，如伤员无反应再给250ml，总量不超过500ml， 其后根据情况可给一定的等渗溶液。复苏的标准是桡动脉脉搏可触及(收缩压约80~90mmHg)和恢复意识[4]。

　　英军对战伤休克的治疗原则是挽救生命、防止恶化、促进恢复。他们对出血可控制的伤员，如无休克表现，不输液;如有休克，则给予2L晶体液(乳酸林格氏液或Hartmann’s溶液)，并根据伤员反应慢速输液维持脉搏可触及。对出血未控制的伤员，如可立即后送，则在后送途中建立静脉通道，但不输液;如不能立即后送，则应建立静脉通道并慢速输液，维持桡动脉脉搏可触及，尽快进行手术治疗。

　　以色列因所有的战争都发生于其国境边缘，伤员受伤地离国内最先进的医疗中心最远不过100km，加上以军强大的军事力量和先进的空中救护直升机后送系统，所以其战伤及休克的救治与其它国家有所不同。以军的医疗救治阶梯分级不明显，因为伤员一般可很快(平均50分钟左右)被送到国内的非军队医疗中心治疗，所以以军对战伤出血及休克的治疗进行了调整。即对已控制出血者，在后送途中输液;对出血未控制者不输液;如后送时间在1小时内，保持呼吸正常后立即后送，在途中建立静脉通道;如后送时间超过1小时，在晶体液中加入胶体，在出血未控制的情况下，输液速度调整至以防止再出血为度。

　　2 战伤休克早期液体复苏新方法

　　严重战(创)伤/休克传统的复苏方法是主张积极快速复苏，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压，即所谓的积极(正压)复苏(aggressive/normotensive resuscitation)或即刻复苏(immediate resuscitation)。但近年来随着休克病理生理研究的不断深入和对组织体液和氧代谢的深入研究，这些传统的休克液体复苏概念正受到挑战。 提出了一些新的复苏方法包括限制性(低压性)液体复苏(limited/hypotensive fluid resuscitation)、延迟性液体复苏(delayed fluid resuscitation)和低温复苏(hypothermic resuscitation)的概念。

　　2.1 正压复苏与低压复苏 休克后快速恢复血压的传统概念主要源于Wiggers控制性出血性休克(controlled hemorrhagic shock)模型。临床，特别是战伤失血性休克大多为非控制性出血休克(uncontrolled hemorrhagic shock),近年的研究表明，对于非控制出血休克病人大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起代谢性酸中毒。同时大量快速液体输注可影响血管收缩反应，引起血栓易位。动物实验及临床研究结果表明，限制/低压复苏非控制性出血休克效果优于积极/正压复苏[5]。

　　美国Pittsburgh医学中心外科实验室用大鼠模拟临床非控制出血情况，研究正压复苏与低压复苏对非控制出血休克的复苏效果。他们将大鼠先按 3ml/100g 放血，断尾(75%)放血， 然后模拟90 分钟院前期给或不给液体，随后模拟 60分钟医院处理，处理出血，输液包括血液， 最后观察72 小时。所用40只大鼠分4种处理：第1组除断尾放血外不给任何处理，第2组院前期不给液体，第3组院前期用乳酸林格液(LR)维持平均动脉压(MAP) 40mmHg，第4组院前期用LR维持MAP 80mmHg，然后医院期第2、3、4组给液体和血维持MAP 80mmHg， 血细胞比容30%。最后结果显示第1组全部动物在2.5小时内全部死亡;第2组有5只动物存活90 分钟，仅1只活过72 小时;第3组所有10只动物存活2.5 小时，6只动物存活72 小时;第4组有8只动物在模拟院前90 分钟内死亡,无1只活过72小时。说明出血彻底止血前采用低压复苏效果优于高压复苏。 美国Michigan大学急救医学部等其他实验室和本实验室也得到了类似结果[6]。但低压复苏具体控制多高血压，维持多少时间，尚需进一步确证。有实验室建议若无颅脑损伤， 收缩压可控制在≤90mmHg， 若有颅脑损伤，为保证脑组织有足够血液灌流，收缩压应控制在100mmHg以上[7]。

　　2.2 即刻复苏与延迟复苏 传统观点认为，创伤休克低血压，应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压。但现在的概念却是延迟复苏，即对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。若过早地使用血管活性药物或大量液体提升血压,并不能提高患者的活存率，事实上有增加死亡率和并发症的危险[7]。

　　Bickell等研究了598例创伤休克病人即刻复苏(309例)和延迟复苏(289例)的情况。即刻复苏组在到达手术室前平均输注液体2478ml，延迟复苏组平均输注液体375ml，但两组在到达手术室时的血压却基本相同，且延迟复苏组的各项实验室检查指标(包括血红蛋白、凝血酶原和部分凝血酶原时间)、术后并发症(包括ARDS、急性肾功能衰竭、伤口感染及脓毒症)和患者死亡率情况较即刻复苏组为优。Leppaniemi等用大鼠非控制出血休克模型研究了即刻和延迟液体复苏对休克动物血液丢失和死亡率的影响，结果表明早期快速液体复苏可增加休克动物血液丢失和死亡率。但延迟复苏在手术彻底止血前， 给多少液体，给什么液体，延迟多少时间， 如何与低压复苏有机结合， 尚值得深入研究。

　　2.3 低温复苏与常温复苏 由于失血和休克是伤员早期死亡的主要原因，伤员可能在复苏前已接近出血致死的边缘，为挽救这部分伤员，美海军委托Safar复苏研究中心用低温复苏的方法进行了探索，目的是延长救治的“黄金时间”，防止休克失血造成的心脏停搏和复苏后多器官功能损害[6,8]。目前的研究表明，对出血未控制性休克，在休克时或复苏时通过表面冷却的方法达到轻度低温(35℃)，可提高动物的存活时间和72小时存活率，减轻血和肝组织中抗氧化物质减少的程度。对于大出血致心脏停跳的伤员，美军还研究了"假死"治疗方法，即在心脏停跳后尽快(2~5 分钟)给予4℃液体，迅速使脑部温度降到10℃左右，1.5~2小时后进行心肺脑复苏仍可使动物存活，且无神经系统的明显损伤。采用低温复苏的方法可使“黄金时间”延长2~3倍，“假死”的方法则可为某些认为已不可救治的大出血伤员赢得更多的时间进行最后确定性的止血和复苏治疗。关于低温复苏的研究目前仍在继续，并可能成为今后的重要研究方向之一。

　　3 战伤休克早期复苏液体的选择

　　3.1 复苏液体的种类及优劣 复苏液体通常分为晶体液和胶体液， 晶体液又分为等渗液和高渗盐液，胶体液有白蛋白、右旋糖酐、明胶和羟乙基淀粉，另外还有血液和血液代用品。他们有各自的优势， 也有自己的不足(见表1)。

　　表1 几种复苏液体的优劣(略)

　　一个理想的战伤复苏液体应满足以下几个要素：(1)能快速恢复血浆容量,改善微循环灌流和氧供;(2)有携氧功能;(3)无明显的不良反应,如免疫反应等;(4)易储存、运输,且价格便宜。

　　3.2 关于晶胶液体之争 晶胶液体究竟谁优谁劣一直是人们争论的焦点， 直到现在也无明确的结论[4,6,9]。 晶体液价格便宜， 易储存， 但需要大量输注。 大量输注后可致组织水肿、 血液稀释等不良反应。 且近年来研究表明， 大量输注乳酸林格氏液(LR)后可激活中性粒细胞(PMN)， 导致组织损伤。研究证实，LR中的乳酸成分是其激活PMN的主要原因。LR中含有L乳酸和D乳酸各14mmol/L，用含有28mmol/L的L乳酸则激活PMN的作用明显降低，当将乳酸完全用酮体取代时，结果相似，说明D乳酸与PMN激活作用有关。因此，美军建议改进现在的LR，去除D乳酸，降低L乳酸的总量，加入酮体作为能源物质。目前已研制出一种酮体林格氏液，并证明有良好的抗休克作用，且可降低肺组织细胞凋亡和细胞间黏附分子1(ICAM1)的表达[10]。由于晶体液需要大量输注才可获得复苏效果， 所以许多医生， 特别是欧美国家的医生和ICU的医生认为用胶体液较晶体好，因为较小容量的胶体能获得较快的复苏效果，且可减少组织水肿。但Rizoli等[9]分析了6个荟萃分析结果发现胶体液与晶体液比较并未降低死亡率。所以对战伤休克，欧美国家， 特别是美国军队其策略是先用7.5%NaCl和6%右旋糖酐(HSD)250ml，总量不超过500ml，然后根据需要输注一定量的等渗溶液，需要时给一定量的胶体。根据理想的战伤用复苏液体的要求，具有携氧功能的抗休克液和改进型LR应是今后战伤复苏液的研究重点。

　　4 战创伤休克的临床分期与治疗原则

　　Lucas等把严重创伤休克分为3个阶段，根据各阶段的病理生理特点推荐采取不同的复苏原则与方案。 这一分期与治疗原则适合于战创伤休克的后期治疗。

　　第1阶段为活动性出血期，从受伤到手术止血，约8小时，此期的主要病理生理特点是急性失血/失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.5∶1，Hb和血细胞比容分别控制在10g/dl和30%。这期不主张用全血及过多的胶体溶液复苏。不主张早期用全血及过多的胶体液是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入组织间，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利;另外，由于此期交感神经系统强烈兴奋，血糖水平不低，此期可不给葡萄糖液。

　　第2阶段为强制性血管外液体扣押期，历时大约1～3天，此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿，体重增加。此期的治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。同样此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白， 尿量控制在20~40ml/h。

　　值得注意的是此期由于大量血管内液体进入组织间，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。

　　第3阶段为血管再充盈期，此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。此期的治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。

　　参考文献：

　　[1]Champion HR,Bellamy RF,Roberts CP,et al.A profile of combat injury[J].J Trauma,2003,54(5):S13-19.

　　[2]刘良明，胡德耀.抗休克药物研究进展[J].中国危重病急救医学,1999,11(6)：377-379.

　　[3]Pope A,French G,Longnecker DE,et al.Fluid resuscitation: state of the science for treating combat casualties and civilian injuries[M].National Academy Press,Washington DC,2000.9.

　　[4]Champion HR.Combat fluid resuscitation and overview of conferences[J].J Trauma,2003,54(5):S7-12.

　　[5]Nolan J.Fluid resuscitation for the trauma patient[J].Resuscitation,2001,48:57-69.

　　[6]Tisherman SA.Trauma fluid resususcitation in 2010[J].J Trauma,2003,54(5):S231-234.

　　[7]Soreide E,Deakin CD.Prehospital fluid therapy in the critically injured patient a clinical update[J].Injury,2005,online(www.elsevier.com/locate/injury).

　　[8]HachimiIdrissi S,Yang X,Nguyen DN,et al.Combination of therapeutic mild hypothermia and delayed fluid resuscitation improved survival after uncontrolled hemorrhagic shock in mechanically ventilated rats[J].Resuscitation,2004,62:303-310.

　　[9]Rizoli SB.Crystalloids and colloids in trauma resuscitation: a brief overview of the current debate[J].J Trauma,2003,54(5):S82-88.

　　[10]Rhee P,Alam HB,Ling GSF.Hemorrhagic shock and resuscitation[M].In Tsokos GC, Atkins JL ed. Combat Medicine: basic and clinical research in military,trauma, and emergency medicine.Humana Press,USA,2003.177.