创伤性脑损伤后尿崩症的临床分析
发表时间：2010-12-24 浏览次数：383次
作者：邱泽亮 徐俊龙 张宁 楼天正 作者单位：323000 浙江省丽水市人民医院
关键词：创伤性脑损伤后尿崩症
尿崩症(diabetes insipidus，DI)是一种以大量低渗尿及高钠血症为特征的临床综合征。DI是创伤性脑损伤患者中并不常见但非常重要的并发症。作者回顾分析2003年7月至2006年7月创伤性脑损伤发生DI患者26例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
3年来共有258例创伤性脑损伤患者收治本院ICU，发生符合下列诊断标准的DI者26例(占ICU中创伤性脑损伤患者住院人数的10.1%)。DI的诊断标准[1]：⑴多尿：成人24h尿量>30ml/kg，或连续2h尿量>200ml/h;⑵尿比重<1.005，或尿渗透压<300mOSm/kg，且血浆渗透压正常或偏高。其中男19例，女7例;年龄8～64岁，平均32岁;车祸伤21例、坠落伤4例、治安伤害1例;且伤前均无多饮、多尿，糖尿病及肾脏疾病史。资料不全或者不符合标准的病例不纳入本组分析。
1.2 方法
所有病例均统计了入院时Glasgow昏迷评分(GCS)、损伤严重程度评分(ISS)、DI出现时间(指伤后至DI症状和体征出现的时间)、持续时间及患者的预后。所有DI患者根据预后分为存活组和死亡组，并对这些观察指标进行比较。
1.3 统计学方法
各项指标均以均数±标准差(x±s)表示，采用SPSS 11.5软件，对数据进行方差分析，P<0.05为差别有统计学意义。
2 结果
2.1 各项观察指标在存活组与死亡组中的比较
创伤性脑损伤后DI患者的总病死率达69%(18/26);所有患者的死因均为脑死亡，而非其他相关损伤致死。比较入院时GCS评分，ISS分值和DI平均出现时间，两组比较差别均有明显统计学意义(P<0.05)(表1)。表1 各项观察指标在存活组与死亡组中的比较(略)
2.2 DI出现的时间与病死率之间的关系
DI可在伤后第1～32d出现，所有死亡组病例均在致伤后3d内出现，致伤后3d内并发DI者病死率达86%，致伤3d后并发DI者病死率为零，致伤后第1天并发DI者病死率达100%，而且病死率随DI出现时间的推迟而下降(表2)。表2 DI出现的时间与病死率之间的关系(略)
3 讨论
创伤性脑损伤是所有年龄组的主要致死和致残原因之一[2]。任何原因造成下丘脑及垂体的损伤，均可引起抗利尿激素(ADH)分泌减少或输送ADH的通路受到影响，从而发生尿崩症。该类患者由于不能保留水分于体内而导致严重的脱水，因此可导致顽固的低血容量而使处理趋于复杂。清醒的患者具有完好的口渴机制，一般可以通过口服途径保持正常的液体平衡。濒死或昏迷的患者需严密观察，必须通过静脉补液来纠正;应注意因此而加重脑水肿。当然，这类患者应当避免容量不足，因低血容量性低血压会影响脑的灌注压，低血压和缺氧会导致继发性脑损伤和细胞死亡，单纯的低血压就能使病死率明显增加。
尿崩症是创伤性脑损伤后公认的并发症[3]。近来一项回顾性研究报道合并严重高钠血症的尿崩症发病率为2.9%[1]，但是，程度较轻的尿崩症发病率似乎更高。最近，Agha等[4]回顾性分析了102例创伤性脑损伤患者，尿崩症的发病率为21.6%。本研究中创伤性脑损伤后尿崩症的发病率为10.1%，这可能因各研究中所选病例入院时的病情严重程度不同所致。
本研究表明，死亡组入院时GCS评分显著低于存活组，其入院时损伤严重程度评分明显高于存活组，说明死亡组患者入院时病情较存活组严重;同时，与存活组相比，死亡组尿崩症平均出现时间早，这一结果提示尿崩症的发生与创伤性脑损伤患者入院时的病情严重程度密切相关，这与文献报道的结果一致[4]。
本研究虽然病例数小，但迄今为止有关脑损伤后尿崩症研究报道仍较少。本研究证实了并发尿崩症的创伤性脑损伤患者病死率高(69%);而且所有患者的死因均为脑死亡，而非其他相关损伤致死。医生和患者的家属都应意识到，发生尿崩症的脑损伤患者病死率显著上升，而且在伤后第1天内出现尿崩症者病死率达100%，这表明在创伤性脑损伤1d内尿崩症的发生是脑死亡的先兆，这与文献报道一致[1，5]。在3d内出现尿崩症者病死率达86%;相反，在3d以后发生尿崩症者病死率却明显降低，预后明显改善。同样，所有死亡组病例均在伤后3d内并发了尿崩症;而所有在伤后≥4d并发尿崩症患者均存活，这一结果表明，创伤性脑损伤后尿崩症发生时间越早，病死率越高。
【参考文献】
1 Boughey JC, Yost MJ, Bynoe RP.Diabetes Insipidus in the Head-Injured Patient.Am Surg， 2004,70(6):500～503.
2 Khan F, Baguley IJ & Cameron ID. Rehabilitation after traumatic brain injury. Med J Aust， 2003,178:290～295.
3 Tsagarakis S, Tzanela M, Dimopoulou I. Diabetes insipidus, secondary hypoadrenalism and hypothyroidism after traumatic brain injury: clinical implications.Pituitary，2005,8:251～254.
4 Agha A, Thornton E, O'Kelly P, et al. Posterior pituitary dysfunction after traumatic brain injury. J Clin Endocrinol Metab，2004,89:5987～5992.
5 尤荣开,蒋贤高,邵朝朝.38例脑死亡并发中枢性尿崩症临床分析.临床神经病杂志，2002,15(6) :369～371.
