肝硬化合并脑出血的临床分析
发表时间：2012-01-18 浏览次数：575次
作者：张津华,付志新,荆宏建,赵燕 作者单位：河南开封市第一人民医院 开封
【关键词】 肝硬化,脑出血
高血压性脑出血在临床十分常见，但是肝硬化合并脑出血则相对少见，国内报道很少，现就我院肝硬化合并脑出血患者的临床特点做一回顾性研究。
1 临床资料
收集我院200301～200812住院的肝硬化合并脑出血的患者共13例，占同期肝硬化住院患者的7.6%(13/172)，对其中资料完整的9例进行分析。
9例患者中男7例，女2例;年龄48～82岁，中位年龄57岁;合并高血压4例，糖尿病1例;肝硬化史1～20岁，中位数5岁，其中乙型肝炎肝硬化6例，丙型肝炎肝硬化1例，酒精性肝硬化2例;入院时肝功能代偿期5例，失代偿期4例，ChildPuph分级A级3例，B级5例，C级1例，血凝指标PT(凝血酶原时间)正常4例，异常5例，血小板计数全部正常，住院期间肝功能恶化5例，无改变4例;均在发病后3h由头颅CT证实为脑出血，出血部位基底节4例，丘脑1例，脑干1例，脑叶3例，发病后48h内血肿扩大5例，无扩大4例;治疗结果好转5例，死亡4例。
恶化出血部位再出血治疗结果1女56高血压5丙肝，失代偿B异常是基底节是死亡2女74糖尿病1乙肝，代偿A正常是基底节否死亡3男57无5乙肝，失代偿B正常是基底节是死亡4男82无20酒精性，代偿B异常否顶叶否好转5男50无3乙肝，代偿B异常否额顶叶否好转6男48高血压3酒精性，失代偿B异常是脑干是死亡7男57高血压5乙肝，代偿A正常否基底节是好转8男61高血压10乙肝，代偿A正常否丘脑否好转9男52无3乙肝，失代偿C异常是顶叶是死亡
2 讨论
肝硬化是临床常见病多发病，而且合并脑出血并不少见。早在上世纪70年代就引起了学者们的注意[1]，但是国内外绝大多数是个例报道或小样本病例资料，一直到2008年才有丹麦学者做了多中心大样本的回顾性研究，他们对1991—2003年的3522例脑出血患者进行与肝硬化的相关性研究，证实肝硬化是脑出血的独立危险因素，尤其是酒精性肝硬化与脑出血的关系密切。目前中国大陆中文文献报道不到100例，但是实际患病者可能远远高于此数。肝硬化合并脑出血与常见的高血压脑出血相比较，有一些自己的特点。
发病年龄和性别与高血压脑出血相似，但是合并高血压、糖尿病的患者的预后要比没有这些危险因素患者差，可能是因为高血压和糖尿病患者更容易发生动脉硬化，本身就比没有这些危险因素者容易发生脑出血，且在脑出血后对于全身性应激反应的耐受能力更差，更容易出现内环境紊乱，影响治疗效果。
我国台湾学者研究了36例肝硬化合并脑出血病例，发现酒精性肝硬化较病毒性肝硬化与脑出血的发生率关系更密切，但是患者的预后与肝硬化的程度有关，与肝硬化的类型无关[2]。而我们的研究则不同，从肝硬化类型看，依然是乙肝后肝硬化多见，可能是与样本量少有关，但是患者预后似乎和肝硬化的时间没有明显的关系，倒是与肝功能是否在代偿期有关。4例肝功能失代偿期患者全部死亡。这一点与台湾学者的研究结果相似。究其原因，考虑有些患者虽然肝硬化病史很长，但是肝功能在代偿期内，所以肝脏由相对良好的储备功能，能够经受住外伤、手术及一些危重内科疾病的打击，尤其是肝脏产生凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对凝血酶原时间PT产生影响，肝功能失代偿后，PT延长，凝血能力差，容易发生脑出血后血肿继发性扩大，形成脑水肿、脑疝等情况，影响预后。
肝硬化合并脑出血的出血部位仍然是以基底节区多见，但是脑叶出血的比例较高，并且发病后血肿扩大的几率明显增高，除了PT延长凝血能力差之外，肝硬化后继发性醛固酮增多，使水钠潴留，血管承受的压力大，容易发生血管破裂出血。
肝硬化合并脑出血后的肝脏病理生理变化是复杂的，这与肝脏本身的复杂功能有关系。(1)肝脏是机体代谢的中枢,临床所用的药物和体内大多数物质都在肝脏代谢。慢性肝损害患者血中如胰高血糖素、糖皮质激素、生长激素等胰岛素拮抗物质增多,患者存在不同程度的胰岛素抵抗，使糖原合成减少、分解加速,糖异生增快,血糖升高。因此肝硬化时常同时伴有严重的内分泌紊乱和糖代谢障碍，不利于内环境稳定[3]。(2)随着肝功能下降，ChildPugh分级越高，越容易发生电解质紊乱，以低钠低氯血症最常见[4]。(3)脑出血后的脑水肿、应激性溃疡、呼吸道感染、营养障碍和全身性炎症反应，以及治疗这些并发症的药物大量从肝脏代谢，都可以加重肝脏负担，造成肝细胞坏死[58]，肝功能恶化。本组研究中，有5例患者发生肝功能恶化，全部死亡。提示肝功能恶化者预后差。
从文献报道看，还有的肝硬化患者合并脑梗死[9]，可能与内分泌紊乱、脂代谢异常、过度脱水利尿以及消化道出血引起血容量不足等多种因素有关。可见，肝硬化与脑血管病的关系相当复杂，还需要进一步研究。
【参考文献】
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