急性一氧化碳中毒继发脑梗死临床分析
发表时间：2012-01-16 浏览次数：534次
作者：马祥春,赵海涛 作者单位：河南范县中医院内科 范县 ;河北医科大学第四附属医院神经内科 石家庄
【关键词】 急性一氧化碳中毒,脑梗死
急性一氧化碳中毒(acute cerebral monoxide poisning，ACMP)是在高浓度一氧化碳气体环境下生产或生活，导致患者面色潮红，口唇呈樱桃红色，并伴有头痛、头晕、心悸、乏力、恶心、呕吐、视物不清、短暂性昏迷等全身中毒症状。因此早期诊治ACMP继发脑梗死，对改善病情及预后有重要意义。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选自200412～200806 117例收入我科ACOP的患者，其中36例继发脑梗死，男20例，女16例; 年龄25～85岁，平均(64±3.24)岁。<30岁2例，30～45岁1例，46～60岁4例，61～75岁12例，>75岁17例。除30岁以下2例患者为吸入高浓度工业一氧化碳外，余均因在有燃煤炉的卧室入睡而中毒。轻度中毒8例，中度中毒12例，重度中毒16例。既往有高血压13例，糖尿病史17例，冠心病4例，所有患者均无脑梗死病史。
1.2 诊断标准 根据吸入较高浓度一氧化碳气体的接触史，急性发生的中枢神经损害的的症状和体征，结合血液碳氧血红蛋白(COHb)及时测定的结果，头颅CT检查结果，按照国家诊断标准GB878188及第4届全国脑血管病会议制定的脑梗死的诊断标准[1]，可作出ACMP继发脑梗死的诊断。
1.3 临床表现 36例患者均有不同程度意识障碍，呼吸困难，口唇樱桃红色，大、小便失禁，锥体束征阳性;双肺有大量湿性啰音者27例，心音低顿、心律失常者12例;精神症状者8例。入院后给予吸氧、高压氧治疗、营养神经等综合治疗，33例患者在4～72h清醒，有2例患者76h清醒，有1例患者出现呼吸、循环衰竭而死亡。清醒后发现肢体活动障碍，其中典型三偏症12例，偏瘫、偏身感觉障碍20例，单纯偏瘫4例。失语10例，其中运动性失语3例，感觉性失语4例，混合形失语3例。同向偏盲11例，象限盲6例，双眼全盲2例。
1.4 头颅CT检查 117例患者均于入院48h内行头颅CT检查，排除出血，对病情加重患者复查头颅CT，36例患者显示新发梗死灶，其中基底节区15例，基底节合并枕叶3例，颞叶3例，顶叶2例，额叶4例，丘脑7例，小脑4例，脑干4例，单纯脑叶梗死6例。一氧化碳中毒继发性脑梗死发生时间及平均年龄见表1。
表1 一氧化碳中毒继发脑梗死发生情况(略)
1.5 脑电图检查 36例患者均行EEG检查，31例表现为大脑弥漫性损害。
1.6 实验室检查
1.6.1 血碳氧血红蛋白测定：采用分光镜检查法，取血数滴，加蒸馏水10ml，用分光镜检查可见特殊吸收带，根据血液中COHb的浓度，将ACOP分轻度中毒COHb的浓度高于10%～20%患者7例，中度中毒COHb的浓度高于30%～40%患者12例，重度中毒COHb的浓度高于50%以上患者17例[1]。
1.6.2 空腹血浆血糖测定： 7.1～8.0mmol/L患者12例，8.1～10.0 mmol/L患者4例，>10.1 mmol/L患者2例。血甘油三脂增高25例，血纤维蛋白原含量增高32例。
1.7 治疗 入院后立即给予吸氧、高压氧舱治疗，同时按缺血性脑血管病给予减轻脑水肿、保护脑细胞、抗凝、抗自由基等综合治疗。18例留有不同程度的后遗症，8例死亡。
2 讨论
本组对36例一氧化碳中毒继发脑梗死患者分析，一氧化碳中毒继发性脑梗死多在1周内发生，而在0～3d发生梗死23例(63.9%)，梗死多位于基底节区及大脑皮层，尤其是中、重度一氧化碳中毒，更易出现多灶性脑梗死。31例(86.1%)患者脑电图出现弥漫损伤。本组病人中53岁以上27例(75.0%)，考虑随年龄增长，动脉硬化发生率逐渐增高，管腔狭窄，血液高凝状态，血小板聚集等，容易形成血栓，高血压、高血脂、高血糖等因素加重脑梗死。入院后给予接近 3个大气压的高压氧舱纯氧吸入治疗，同时给予抗自由基、抗血小板、营养神经、改善微循环等综合治疗，早期进行康复锻炼, 28例(77.8%)基本痊愈, 18例遗留轻度的肢体活动障碍，6例遗留不同程度的视野缺损，本组患者8例死亡，死亡率为22.2%，明显高于脑梗死急性期病死率的10%。
一氧化碳与血红蛋白( Hb)的亲和力比氧与 Hb亲和力大 240倍,吸入较低浓度CO即可产生大量碳氧血红蛋白(COHb),而 COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白解离速度的 1/3600。COHb不仅不能携带氧，而且还影响 Hb的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起全身组织缺氧，而脑细胞对缺氧更敏感，因此神经损伤症状明显。
一氧化碳中毒后脑血管病变已引起人们重视，但一氧化碳中毒继发脑梗死的详细机制现在不清楚，可能与以下因素有关：(1)急性一氧化碳中毒导致脑缺氧后,脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大,脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠钾泵(Na+- K+)不能运转,细胞内钠离子积蓄过多，结果导致严重的细胞内水肿。血管内皮组织肿胀，造成脑血流循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧。(2)酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿，加重脑血流循环障碍。(3)缺氧引起血管内皮的损伤，内皮下胶原纤维暴露，促进血小板凝集和Ⅻ因子激活，导致内源性凝血系统反应，促进血栓形成，导致脑皮质和基底核局灶性脑梗死[2]。(4)一氧化碳中毒的患者为全身组织 、细胞的急性缺氧，引起脑内部分小血管痉挛、内皮细胞肿大、管腔狭窄，血流速度缓慢，导致脑梗死[3]。
综上所述，在急性一氧化碳中毒的患者,特别是高龄、高血脂、高血压、高血糖等多种危险因素患者，如果有条件,应尽快行头颅CT检查及高压氧治疗。这样不仅可以尽早发现合并脑梗死的患者,同时经过高压氧的治疗,可以有效缓解急性一氧化碳中毒造成的全身缺氧状况,也可以减轻脑梗死发生。
【参考文献】
1] 叶任高.内科学[M].第 6 版.北京:人民卫生出版社,2004:971974.
[2] 刘继花,刘化学.一氧化碳中毒合并脑梗死 12 例临床分析[J].中国社区医师,2002,18(13):2223.
[3] 黄宗英,刘金荣,冯东兴,等.一氧化碳中毒并发脑梗死172例分析[J].河南预防医学杂志,2001,12(21):113.
