急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析
发表时间：2011-12-09 浏览次数：486次
作者：牛兴荣 作者单位：河南周口市中心医院神经内科 周口
【摘要】 目的 总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的有关临床特征及治疗方法。方法 对24例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料进行回顾分析。 结果 24例均有意识障碍(主要表现为意识改变，少数表现为意识水平受损)大部分有精神症状锥体外系功能障碍，部分病例有锥体系功能障碍，脑电图均有异常，CT 提示额、顶、枕叶皮质下白质、苍白球、豆状核密度降低。本组痊愈6例，好转16例，死亡1例。结论 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要表现为精神意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍，一旦发生治疗较困难，致残率高。
【关键词】 一氧化碳中毒,迟发性脑病,临床分析
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指部分急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复，在急性期的意识障碍消失后经2～60d的“假愈期”， 突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍[1]。临床治疗棘手，预后差，严重者甚至完全痴呆。为了加深对这一疾病的认识，现将我院200701～200903收治的24例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料回顾分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 24例患者均符合急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床诊断标准[2]，其中男13例，女11例，年龄16～68岁。本组病例在急性CO中毒阶段均有昏迷，持续时间2～76 h，假愈期最短1 d，最长59 d，其中≤7 d者7例，8～30 d者10例，30～57 d者6例，≥58 d者1例。
1.2 临床表现 患者多在假愈期后突然起病;主要表现为认知功能障碍、锥体系及锥体外系功能障碍、大小便失禁、失语、假性延髓性麻痹、性发作、去皮层状态。如表1示。
1.3 辅助检查
1.3.1 颅脑计算机体层摄影(CT)和颅脑磁共振成像(MRI)：24例患者中21例异常，表现为双侧苍白球、额、顶、枕叶大脑半球白质弥漫性异常信号改变，双侧基底节区低密度改变, 侧脑室扩大，脑沟变宽，脑组织萎缩。表1 24例CO中毒后迟发脑病的临床症状和体征
1.3.2 脑电图检查(EEG)：24例脑电图检查，均有异常，其中高度异常4例，中度异常15例，轻度异常5例，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅θ波或(和)δ波，部分呈θ或(和)δ节律，少数为平坦波。
1.4 治疗 本组病人均予常规高压氧、激素、改善脑循环及神经营养药治疗。高压氧1次/d，10次为一疗程，共4个疗程;激素为地塞米松10 mg/d，1周后改为强的松30 mg每日顿服，逐渐减量，疗程4～6周;营养神经及对症支持治疗。对精神症状及肌张力增高分别给予对症处理。
1.5 疗效标准 临床治愈生活自理，症状及体征基本消失;显效：症状明显好转;部分体征恢复正常，生活基本自理;有效：症状不同程度改善，部分体征减轻;无效：无变化。
1.6 结果 其中6例基本痊愈;9例显效;7例有效;2例无效，其中1例死亡，死于并发肺部感染，多脏器衰竭。
2 讨论
急性CO中毒后迟发脑病的发病机制尚未完全明确。目前多数人认为是：(1)急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质缺血缺氧，致脱髓鞘改变[3];(2)免疫功能紊乱，半球白质脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使 T细胞致敏，攻击并破坏神经纤维髓鞘;(3)缺氧后重新供氧时产生大量自由基，诱发脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害[4]。急性期一氧化碳吸入后，其在血液内造成低氧血症，引起脑组织血管壁细胞变性及血管运动神经麻痹，使血管先痉挛后扩张，通透性增加，严重时可有脑水肿。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要表现为精神意识障碍和锥体外系、锥体系功能障碍，少数病例出现失语，癫发作。本组患者头颅CT异常率高达87.5%，表现为双侧苍白球，额、顶、枕叶大脑半球白质弥漫性异常信号改变，双侧基底核区低密度改变, 侧脑室扩大，脑沟变宽，脑组织萎缩。24例脑电图检查，均有异常。
本病一经发生，治疗较困难。治疗措施主要有高压氧治疗，应用激素及营养脑细胞药物，加强支持治疗，及时对症处理，其中高压氧治疗为最有效的方法之一，吴凤英[5]亦报道38例一氧化碳中毒后迟发性脑病经高压氧和激素冶疗后显效率高达89%，且无明显不良反应。高压氧治疗一氧化碳中毒，能增加血氧含量，提高血氧弥散率和组织氧储备，使血液循环阻断后的安全时限明显延长;改善供氧后，使血管壁通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水肿，降低颅内压，促进侧支循环的建立;减少无氧酵解，降低血液黏度，减少血小板聚集等[6]。因此高压氧应在急性中毒期即持续而正规治疗，脑病症状、体征有所好转的病人也应继续治疗一段时间，一般应持续治疗3～4个疗程以上。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病致残率高，预后差。预后与年龄、昏迷时间的长短及是否进行及时合理治疗有明显的关系。患病年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，治疗越晚，停止治疗越早，预后越差。本组患者出院时均有不同程度的智能障碍。因此迟发性脑病的治疗，必须早期开始，一定要有充足的疗程，特别是高压氧治疗。从而降低病死率和致残率，提高患者的生活质量。
【参考文献】
[1] 孙素华.急性一氧化碳中毒迟发脑病的研究动态[J].中国实用内科杂志，1994，6∶364.
[2] 叶任高.内科学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2001:964.
[3] 张秋霞，刘峥，闵保权，等.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床分析[J].脑与神经疾杂志,2000,8(5):287289.
[4] 齐玉国.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病[J].北京医学，1995,17(2):112.
[5] 吴凤英.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病38例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12(5)：5859.
[6] 岳玉桃,杨惠敏,任素娟,等.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病探讨[J].解放军预防医学杂志,1998,16(3):226227.
