创伤性连枷胸合并肺挫伤的几个问题

作者：王如文，赵云平    作者单位：第三军医大学大坪医院野战外科研究所胸外科，重庆 400042 【摘要】  连枷胸主要通过胸内压与胸骨旁肌力的失衡产生矛盾运动，浮动胸壁出现的呼吸窘迫与低氧血症主要是因肺挫裂伤所致的肺实质损害，并非来自反常呼吸。连枷胸是一种多见的胸部钝性伤，常合并肺实质的损伤，易引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及呼吸衰竭。本文深入地分析连枷胸的病理生理最新进展，结合当前的研究现状重点对连枷胸和肺挫伤的内固定和机械通气的适应证及硬膜外麻醉镇痛等进行综述。良好的镇痛、软化胸壁良好的固定、呼吸机辅助是治疗连枷胸和肺挫伤的关键。

【关键词】  胸部损伤；连枷胸；肺挫伤；机械通气

    WANG Ruwen,ZHAO Yunping

    （Department of Thoracic Surgery,Institute of Surgery Research,Daping Hospital，Third Military Medical University，

    Chongqing  400042,China）

    Abstract：  The paradoxical movement of flail chest is set by the imbalance between forces related to pleural pressure and that generated by parasternal intercostal muscle.The respiratory distress and hypoxemia are not induced by flail status,but by the underlying lung parenchymal lesions,and contusion is viewed as the primary pathophysiologic problem.Flail chest is an uncommon consequence of blunt trauma.It is most often accompanied by a significant underlying pulmonary parenchymal injury and can be a lifethreatening thoracic injury.It is easy to induce acute respiratory distress syndrome(ARDS) and respiratory failure.The purpose of this article was to analyze and discuss the latest progresses in the pathophysiology and treatment of flail chest.The indications and contraindications of operative fixation,mechanical ventilation and pain relief with epidural analgesia were summarized.Strategies of easing pain,favourable fixation of flail chest and assistant treatment of mechanical ventilation are also key measures for treating traumatic flail chest and pulmonary contusion.

    Key words:thoracic trauma;flail chest;pulmonary contusion;mechanical ventilation

  　 创伤性连枷胸又称创伤性浮动胸壁，指多根多处肋骨骨折后形成的局部胸廓软化，软化区与胸廓其他部分运动不同步，呈反常呼吸，并可造成纵隔左右摆动，影响呼吸和循环功能［1］。连枷胸患者常常合并肺挫伤、气胸、血胸及其他脏器损伤，其病理生理过程较复杂，重者可导致肺炎和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，如治疗不当或不及时可导致死亡［2］。在创伤性连枷胸合并肺挫伤诊治过程中应注意以下几个问题。

    1  连枷胸与肺挫伤的病理生理

    1.1  反常呼吸运动  连枷胸最突出的特点是反常呼吸运动。Cappello等［3］在动物实验中发现，软化胸壁除吸气时内陷、呼气时外凸，吸气时仍同时沿躯干纵轴向头侧移动，这表明胸内压并不是决定反常呼吸运动的惟一因素。随后的肌电图(EMG)研究发现，软化胸壁的肋间外肌电活动吸气时加强，而膈肌和胸骨旁肌的肌电活动无变化，曾设想肋间外肌是决定呼吸移位的一个主要因素［4］；然而切除肋间外肌对肋骨移动影响很小，而切除胸骨旁肌却使肋骨吸气时明显内陷，并由头侧移位逆转为尾侧移位。因此，软化胸壁的矛盾运动主要取决于胸内压与胸骨旁肌力的不平衡［5］。进一步研究发现切除膈神经致潮气量(VT) 和胸内压差(ΔPpl)下降35%～40%，并伴有胸骨旁肌肌电活动增加39%，更重要的是软化胸壁内陷显著减少，甚至向外突出，反常呼吸消失；相反呼气未将气道阻塞，增加ΔPpl，软化胸壁又明显内陷。根据胸壁移位(Yr) 与ΔPpl和胸骨旁肌力(Ps)的线性关系，可得到如下等式:Yr=APs+BΔPpl。即系数A、B分别表示胸骨旁肌力与ΔPp对肋骨纵向移位相对关系［5］。研究还表明，胸骨旁肌、肋间外肌和肋提肌(levator costae muscles)对肋骨纵向移位起协同作用，68%来自胸骨旁肌，32%来自肋间外肌和肋提肌［5，6］。

    1.2  所谓“摆动气体”  1909年Brauer研究发现肺结核胸廓改形术后发生反常呼吸常引起严重呼吸功能不全，提出了“Pendelluft”学说，即“摆动气体”，认为胸壁软化后发生反常呼吸，在吸气时软化胸壁内陷，伤侧肺的部分气体进入健侧肺，呼气时软化胸壁外凸，健侧肺部分气体又返回伤侧肺，部分富含二氧化碳的气体总在两肺间循环往复，不能参与外界气体交换，是造成呼吸功能不全的主要原因。因此治疗上也以稳定胸壁、控制反常呼吸为主，如加压包扎、沙袋压迫及各种肋骨牵引悬吊等。由于这种治疗取得一定疗效，这个“气体摆动”学说持续了几十年。70年代以后，一些学者通过临床观察和实验认为，浮动胸壁之所以出现呼吸窘迫和低氧血症，胸壁软化所引起的反常呼吸运动是相对次要的，主要是因为肺挫伤造成的肺实质损害。有作者发现连枷胸并未引起VT或ΔPpl持续改变，吸气时间(TI)或呼气时间(TE)也没有发生持续变化，呼吸频率(RR)、每分通气量(MV)和PaCO2与对照组相似，PaO2虽有轻度降低，但并不持续。连枷胸氧疗后，尽管PaO2显著增高，VT基本无变化，并且内固定(FIP)或外固定(FEP)后，连枷胸的PaO2和PaCO2并没受到影响［7］。

    1.3  肺挫伤  尽管早期研究者更重视连枷胸产生的反常呼吸，软化胸壁下的肺实质损害却是连枷胸最重要的病理生理变化［8］。Sutyak等［9］Masanobu选择了18例患者，其中8例为连枷胸，10例有肺挫伤。他发现在无肺挫伤的患者中，即使有连枷胸导致胸廓变形，肺功能可在6个月内基本恢复；而肺挫裂伤患者伤后数年，其功能残气量仍低于正常水平。而且由于肺通气/血流失调，无论其是否伴有连枷胸，均出现仰卧位时PaO2下降。

    肺挫伤后肺泡和肺间质出血、水肿、渗出，肺容量减少，肺顺应性和潮气量降低，氧弥散功能障碍和肺内分流增加导致低氧血症。Batchinsky等［10］通过胸部CT量化肺挫伤面积发现肺挫伤患者在同一挫伤面积上有着不同的肺血管反应性，肺血管收缩限制肺挫伤区的血液灌注，会减少肺内分流，相同的肺挫伤面积可因不同的肺血管收缩性致不同的肺内分流率。所以低氧血症与肺挫伤面积可不完全成正比。肺挫伤造成肺出血一般持续到伤后6小时左右，水肿一般在伤后24～48小时最重，病情严重者如合并休克则大大增加了肺挫伤后ARDS或多系统器官功能衰竭综合征（MSOF）的发生率。无连枷胸的肋骨骨折19%合并肺挫伤，而连枷胸合并肺挫伤比例却高达46%［2］。然而肺挫伤与胸壁损伤并无相关性，<8根肋骨骨折的患者，74%合并肺挫伤，≥3根肋骨骨折的患者只有19%合并肺挫伤(P<0.15)［11］。近年来认为，连枷胸出现的呼吸窘迫与低氧血症，主要因肺挫裂伤所致的肺实质损害，并非来自反常呼吸。

    2  连枷胸与肺挫伤的关系

    胸部撞击所致肺挫伤是通过肋骨骨折、胸部压缩以及对冲型损伤三种途径将暴力的能量传递给肺。连枷胸时由于反常呼吸大幅度降低潮气量及纵隔摆动对循环系统所造成的影响是引起呼吸功能不全的主要原因。另外纵隔摆动严重影响回心血量，特别是使肺静脉压升高可诱发肺水肿，加重肺挫伤的病理变化。正常呼吸时胸内平均负压为0.29～0.39kPa，能产生600～800ml潮气量；肺挫伤后的病理改变使肺功能残气量减少，胸内平均负压必须达1.47kPa，才能维持600ml潮气量，为维持有效的潮气量增加胸内负压又加重反常呼吸幅度。所以多数学者认为肺挫伤和连枷胸是两个相互影响的因素，可加重呼吸窘迫和低氧血症。

    3  连枷胸与肺挫伤的治疗

    3.1  止痛  疼痛是连枷胸和肺挫伤患者最突出的症状，不仅引起呼吸功能障碍，也是引起肺部并发症如肺部感染、肺不张，甚至ARDS的重要因素。因而在治疗时强调充分止痛，有效缓解呼吸功能障碍，减少肺部并发症的发生。目前连枷胸和肺挫伤患者的止痛方法除常规采用药物止痛、肋间神经阻滞、骨折痛点封闭及骨折固定外，也可采用持续硬膜外麻醉治疗［12］。最近有作者报告用硬膜外穿刺针于椎旁经肋骨角部位肋间刺入胸壁，达壁层胸膜外，导入硬膜外麻醉导管，上下各跨越一个肋间，首次注入0.25%布比卡因液20ml，随后定时补充，以患者疼痛明显缓解，能有效咳嗽和呼吸为原则，24小时总量限制在400mg，其止痛效果甚佳［13］。

    3.2  控制反常呼吸  胸壁固定仍然是当前纠正反常呼吸运动的重要手段。有国内学者采用胸壁牵引固定治疗，用巾钳夹住浮动胸壁中心部的肋骨，加重力牵引，牵引重量为2～3kg，牵引约2周左右。为克服巾钳牵引固定法患者必须卧床、易活动及搬送不便的缺点，已有多种简便的牵引外固定架用于临床。但国外多主张手术内固定胸壁，并进行了深入的研究。Granetzny等［14］对连枷胸外科固定及保守治疗进行了对比研究，外科组85%的患者获得胸壁稳定，45%的患者呼吸机使用平均2天，而保守治疗组50%的患者获得胸壁稳定，35%的患者呼吸机12天。Ahmed等［15］对手术固定及呼吸治疗进行了对比研究，手术组80%的患者呼吸机使用平均1.3天，全组平均3.5天，而非手术组平均为15天。手术组胸部感染、脓毒血症、气压伤分别为15%、4%和0%，而非手术固定组分别为50%、24%和8%。手术组的死亡率为8%，非手术组为29%，所有病例均死于ARDS。综上所述手术内固定连枷胸不仅降低了死亡率，而且可加速康复，减少并发症，有良好的美容及功能效果。

    3.3  呼吸机治疗  严重肺挫伤后常有呼吸窘迫和低氧血症，PaO2<8kPa(60mmHg)、PaCO2> 6.7kPa(50mmHg)，肺内分流≥25%时，应及早气管插管行机械通气治疗。近年来很多学者对肺挫伤时机械通气的模式进行了不少研究。Gunduz等［16］对比研究持续正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP)和间歇性正压通气（intermittent positive pressure ventilation，IPPV)在严重肺挫伤中的作用。CPAP能获得相同的氧合和ICU住院时间，同时能减少死亡率和肺部感染。Moomey等［17］通过研究呼气末正压通气(positive end expiratory pressure，PEEP)和部分液体通气（PLV）对严重肺挫伤动物的治疗效果，二者均可明显改善严重单侧肺挫伤后的肺功能，并且PLV对肺血流动力学和组织学的损害远较PEEP方式轻，并认为PLV是治疗单侧肺挫伤的一种新的通气方法，能明显减轻健侧肺组织的继发性损害。

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