脑卒中后抑郁症的临床研究

　　作者：齐永乐,孟红旗　　作者单位：河南省三门峡市第三人民医院内科一病区;佛山科学技术学院医学院神经病学教研室

　　【摘要】 　目的：探讨脑卒中后抑郁症的临床和治疗。方法：将101例脑卒中后抑郁症101例分为治疗组62例，应用氟西汀治疗，20 mg/d;对照组49例不用任何抗抑郁药。对脑卒中后的情感障碍、发病率、损害部位和转归进行分析。结果：脑卒中后抑郁症的病变部位多见于左侧半球(72.2%);自杀者年龄(59±14.8)岁，显著高于未自杀者(53.2±6.8)岁，t=2.18,P<0.01差异有统计学意义;治疗组抗抑郁治疗和神经功能康复较对照组明显改善，P<0.01差异有统计学意义。结论：脑卒中后的抑郁影响患者的康复。

　　【关键词】 脑卒中;抑郁症

　　Abstract：ObjectiveTo evaluate clinical and therapy method of post-stroke depression.MethodThe incidence rate of phychonosema,damage region and treatment of post-stroke depression were analyzed.ResultsDamage region of post-stroke depression was often found in left cerebral hemisphere(72.2%).Age of suicide behavior　was high than age of unsuicide behavior(t=2.18,P<0.01). Antidepression treatment and rehabilitation of nevous function in therapeutic group were greater than contract group(P<0.01). Conclusion　Post-stroke depression is influencing rehabilitation of dieases.

　　Key Words:Stroke;Depression;Clinical research

　　抑郁症是一种特殊的情绪低落，无愉快感，易疲劳，精神活动迟缓或激越，内心歉疚或无用感，自责、自杀观念和行为[1]。思维能力低下，注意力不集中，睡眠障碍。近年来，脑卒中后的抑郁症越来越引起人们的重视。

　　1 资料与方法

　　1.1　一般资料：1995年6月～1999年8月在诊治的510例脑卒中，共发生抑郁症101例，发生率19.8%。男65例，女36例，年龄46～82岁，平均(62±7)岁。脑梗死54例，脑出血44例，蛛网膜下腔出血3例。

　　1.2　方法：脑血管患者均经CT validate证实，第1次发病后6个月以内，至少一个肢体肌力<3度，汉密抑郁量表(HAMA)评分>16分;无药物过敏，严重心、肺、肝、肾疾病及严重精神障碍。治疗上患者随机分为治疗组62例，药品应用美国礼来亚公司生产的氟西汀，20 mg/d;对照组49例不用任何抗抑郁药。两组患者的年龄、治疗前的中枢神经系统HAMA评分差异无统计学意义(P>0.5)。上述治疗进行8周。抗抑郁治疗疗效分为：痊愈：HAMA>75%;显效：>50%;有效：>25%;无效：<25%。神经功能疗效分为：基本痊愈、显著进步、进步、无变化。功能缺损评分减少分别为91%～100%、46%～90%、18%～45%、1%～17%。

　　2 结果

　　2.1　临床表现：诊断标准依据中国精神疾病分类与诊断标准第3版(修订版)(CCMD-3)[2]。其中轻度抑郁症者46例(45.5%);重症者55例(54.5%)。重症组中有自杀行为者6例(5.94%)，男4例，女2例。自杀者年龄为(59±14.8)岁，显著高于未自杀组年龄(53.2±6.8)岁，t=2.18,P<0.01。

　　2.2　病灶部位和抑郁症的关系：在101例抑郁症中，CT证实损害多在左半球及左前皮质损害或左前半球损害及额叶外侧面。其中左半球损害者73例，占72.2%，左前皮质损害占左半球损害的85%，额叶外侧面者占前皮质损害的90%;左半球基低节附近损害者8例，占7.92%。

　　2.3　治疗：101例完成本研究，治疗组的神经功能康复疗效高于对照组(P<0.01)。治疗组的总有效率92%，而对照组的总有效率81%。治疗组抗抑郁疗效高于对照组(P<0.01)，差异有统计学意义。治疗的总有效率96%，对照组的总有效率54%。两组均未见明显的不良反应。

　　3 讨论

　　脑血管意外患者似乎特别易患抑郁症，一项研究表明患病率高达26%，且在卒中后的6个月和24个月内发生率最高[3]。本研究为19.8%，低于国外的报道。

　　有关卒中的抑郁症的发病机理认识不一，有人认为是单纯的心理反应，但是多数学者倾向于生物学机制起重要作用。认为脑卒中破坏了去甲肾上腺素能神经元和5-HT能神经元通路，使这种神经递质低下 。5-HT和人的情绪、行为、觉醒有关;而儿茶酚胺不足表现为抑郁，过多表现为躁狂[4]。因此以这两种胺代谢的可能性为大。

　　本资料表明：有自杀行为者占5.94%。认为抑郁症的自杀与早醒、自卑感关系密切。失眠、焦虑可能为自杀的动因，当抑郁症有焦虑、激越等高能量释放时，可使自杀企图活化。

　　目前对抑郁症与病灶的研究较多，有人认为左半球损害和左前皮质损害更易发生抑郁症。本研究与上述结论一致。而Hormamnn研究发现左半球基低损害可能对抑郁症发生起重要作用，急性期在脑左半球病灶越靠近额极越易引起抑郁症，而慢性期病灶前极与额部平均距离对抑郁的发生率和程度无统计学意义[4]。

　　从结果看氟西汀对卒中患者的神经恢复有一定的促进作用，对抑郁症的治疗非常有效，治疗前后差异有统计学意义(P<0.01)，而对照组无统计学意义。主要是因为此药可促进5-HT递质的功能[6]，因而能改善神经功能并促进脑损伤后的功能恢复。虽然药物有一定疗效，但不应忽视心理护理。良好的心理治疗对改善或消除抑郁状态及对患者的神经功能康复起到积极作用。

　　【参考文献】

　　[1]Tardito D，Perez J，Tiraboschi E，et al.Signaling pathways regulating gene expression，neuroplasticity，and neurotrophic mechanisms in the action of antidepressants：a critical overview[J]. Pharmacol Rev，2006，58(1):115.

　　[2]Luo xiaonian.The standard basis of diagnose is a Chinese criterion of mental disorders diagnose[J].Journal of Clinical Psychological Medicine，2003，2(1):1.

　　[3]Moffitt TE，Harrington H，Caspi A，et al.Depression and generalized anxiety：cumulative and sequential comorbidity in a birth cohort followed prospectively to age 32 years[J].Arch Gen Psychiatry，2007，64(6):651.

　　[4]Denollet J，Strik JJ，Lousberg R，et al.Recognizing increased risk of depressive co-morbidity after myocardial infarction：looking for 4 symptoms of anxiety-depression[J]. Psychother Psychosom，2006，75(6):346.

　　[5]Stein MB，Cantrell CR，Eaddy MT，et al. Antidepressant adherence and medical resource use among managed care patients with anxiety disorders[J].Psychiatr Serv，2006，57(5):673.