急性脑梗死患者血清TNF-α变化
发表时间：2011-10-25 浏览次数：404次
作者：崔峰 作者单位：河北北方学院附属第一医院核医学科，河北 张家口
【关键词】 脑梗塞,酶联免疫吸附测定,血清
为了研究急性脑梗死患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化，我们采用病例对照的研究方法，选择急性脑梗死患者为病例组，健康体检者为对照组，用酶联免疫吸附法定量检测血清中TNF-α的含量，现报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 病例组选取2008.1~2008.6月在我院住院急性脑梗死患者52例，其中男性30例，女性22例，年龄在43~81岁，平均年龄60±14岁;对照组选取门诊体检健康者50例，其中男性30例，女性20例，年龄在45~79岁，平均年龄59±14岁。
病例组入选标准：均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或头颅MRI证实病灶存在。入选病例须具备以下条件：①首次患急性脑梗死，发病在48h以内;②必须是住院患者;③NIHSS评分在5~23分之间。
病例组和对照组的排除标准：①近两周患有感染性疾病;②伴发恶性肿瘤;③伴有自身免疫性疾病;④伴有严重的心、肝、肾脏疾病及血液系统疾病。
1.2 研究方法
1.2.1 主要的试剂 酶联TNF-α试剂盒，选自Papidbio Lab Calabasas,Colifornia USA。
1.2.2 检测方法 急性脑梗死患者入院后第二天，留取血清0.5mL，对照组从体检标本中留取血清0.5mL，均在-20℃保存，在1个月之内，用酶联免疫吸附法定量检测TNF-α，严格按试剂盒说明书的要求进行操作。
1.3 统计学方法 用Excel建立数据库，采用SPSS10.0统计软件包计算有关指标，数据以x±s表示，用t检验，P<0.05认为有统计学意义。
2 结果
急性脑梗死组血清中TNF-α的平均值为21.11±6.12pg/mL，对照组值16.08±5.82pg/mL。
3 讨论
1975年Carswell发现接种BCG(卡介菌)的小鼠注射LPS(脂多糖)后，血清中含有一种能杀伤某些肿瘤细胞或使体内肿瘤组织发生出血坏死的因子，称为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)。1985年Shalaby把巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，又称恶质素，把T淋巴细胞产生的TNF命名为TNF-β。人的TNF-α基因长约2.76Kb，由4个外显子和3个内含子组成，定位在第6对染色体上，前体由233个氨基酸残基组成，切除信号肽成熟型由157个氨基酸残基组成。TNF-α是一种具有广泛生物学功能的多肽类细胞因子，它具有抗肿瘤、抗感染、促进组织修复等重要作用，它不仅是一种免疫细胞因子，又是一种重要的炎性细胞因子，在许多疾病中具有重要的病理生理作用。
TNF-α是免疫调节系统中的关键介质，不仅参与和维持正常生理功能，还可在多种病理过程中异常表达并发挥重要作用。在中枢神经系统(CNS)，TNF-α主要通过以下方式对CNS产生影响[1]：①外周TNF-α通过神经介质作用于CNS或通过受损的BBB(血脑屏障)进入CNS;②外周细胞进入CNS产生TNF-α;③ CNS多种细胞成分，如脉络丛室管膜细胞、血管内皮细胞、活化星形胶质细胞、小胶质细胞及神经元等，在不同刺激/损伤下产生TNF-α。
急性脑梗死的病理生理机制很复杂，其中，炎症反应是其重要的损伤机制。TNF-α参与发病的病理生理机制可能是：①TNF-α增加内皮细胞组织因子的合成释放，抑制组织纤溶酶原激活物的释放，使内皮细胞表面成为促凝状态，促进血栓形成[2];②TNF-α可影响血管舒缩活性物质的表达;③TNF-α可导致血液中纤维蛋白原、C-反应蛋白、中性粒细胞等浓度升高[3，4]，损伤或加速损伤血管内皮，促进炎症反应，促进凝血，破坏血脑屏障，增加兴奋性氨基酸释放等[5，6]，从而参与脑梗死的发生。
试验表明TNF-α是参与急性脑梗死病理生理机制中的关键介质之一，参与急性脑梗死的炎症免疫过程，所以，降低TNF-α是否能减轻脑梗死的发病过程，尚需进一步研究。
【参考文献】
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