重症脑血管病致神经源性肺水肿的诊治体会
发表时间：2011-09-30 浏览次数：431次
作者：李艳平,冯树贵,代明安,习予详 作者单位：河南平顶山煤业医疗集团一矿医院 平顶山
【摘要】 目的 通过对20例神经源肺水肿的治疗，探讨神经源肺水肿的诊治方法。方法 对20例神经源肺水肿病人的治疗过程进行总结、回顾。结果 神经源性肺水肿，它具有发病急、病情重、进展快、病死率高等特点，本组20例，死亡16例，存活4例。结论 对神经源肺水肿应早期诊断，积极有效治疗原发病降低颅内压，提高抢救成功率，降低病死率。
【关键词】 神经源性肺水肿,颅内压,早期诊断
神经源性肺水肿是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发心、肺、肾疾病,也称为中枢性肺水肿。它具有发病急，病情重，进展快，病死率高等特点，现就我院自200401～200903收治的20例中枢性肺水肿病人，报道如下。
1 材料和方法
1.1 临床资料 男15例，女5例。年龄30～80岁，平均56.5岁。其中，脑出血13例，蛛网膜下腔出血5例，大面积脑梗死2例，均经影像学确诊，病后发生肺水肿的时间<12h 5例，12～24h 12例，>24h 3例。
1.2 临床表现 均有不同程度的意识障碍，突发呼吸困难，发绀，咳嗽，咯痰，粉红色泡沫痰15例，白色泡沫痰5例，双肺可闻及湿口罗音17例，伴哮鸣音3例。
1.3 辅助检查 血气分析 均有不同程度的PO2下降，伴PCO2升高的6例。X线所示：肺纹理增粗，透亮度降低，中下野点片状阴影。
1.4 诊断标准 (1)明确的中枢神经系统疾病。(2)无原发的心肺肾疾病。(3)排除输液过快。(4)突发的呼吸困难，咳嗽，咯粉红色或白色泡沫痰，双肺湿口罗音，肺部X线表现。
1.5 治疗 本组20例病人，开颅手术11例，保守治疗8例，家属放弃治疗1例，气管切开7例，保守治疗给予降颅压、利尿药应用减轻肺水肿及积极处理并发症和支持疗法。
2 结果
本组病例死亡16例，存活4例。
3 讨论
中枢性肺水肿是危重症脑血管病的一种严重并发症[1]，发病急骤，处理困难。其发病机制可能为[25]： (1)各种急性中枢神经系统损伤累及丘脑下部和脑干的神经调节中枢致功能紊乱。交感-肾上腺髓质系统过度兴奋，发生交感神经过度紧张。肾上腺皮质功能亢进和血中儿茶酚胺量增高，使全身皮肤毛细血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内， 肺循环血量剧增。同时体内血管活性物质大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高， 肺毛细血管流体静压增高，导致动一静脉分流，加重左心负荷，出现左心衰而加重肺淤血，产生肺水肿。(2)通透性与压力性肺水肿的区别，一般是根据水肿液是否含有高浓度蛋白。 认为中枢性肺水肿的发生也是由交感神经系统介导的，正常情况下，肺内的a 受体介导了肺血管通透性增加。(3)脑缺氧，可能是由于急性中枢神经系统损伤引起视丘下部灌注减少所致的功能紊乱。有实验资料显示，急性脑缺血后2h已有脑水肿[46]。
临床特点：中枢性肺水肿具有以下特点[4]: (1)起病急， 病情进展迅速。本组<12h 5例，12～24h 12例，<24h 3例，起病速度常与损害的严重程度、 持续时间成正比。(2)肺水肿的程度与原发病的轻重密切相关。(3)易并发中枢性高热和急性胃黏膜病变， 可能和下丘脑功能受损有关。(4)临床治疗困难，预后差，病死率高。本组20例，死亡16例，病死率为 80% 。(5)容易误诊：病人就诊时多已昏迷，常见不到肺水肿早期症状，而常在出现大量泡 沫血痰或发绀，心肺闻及大量湿啰音才被发现。
治疗：(1)中枢疾病的治疗，积极治疗原发病。(2)保持呼吸道通畅，给予解除支气管痉挛，吸痰，必要时气管插管或气管切开，高流量吸氧。(3)减轻肺水肿：利尿，脱水药，糖皮质激素，a受体阻止剂的应用。(4)酌情应用强心药物。(5)呼吸衰竭时应用呼吸兴奋剂，必要时应用呼吸机辅助呼吸。(6)加强护理，预防感染。(7)生命体征，血气分析，电解质监测。
通过本组病例的抢救治疗，救治体会：根据临床特点及影像学检查及早明确诊断，立即救治，中枢病变和肺水肿的治疗应兼顾，而颅高压为本病的基础，只有正确和积极地处理原发病，控制颅高压才有利于中枢性肺水肿的改善，(而降颅压时应用脱水药物20%甘露醇时可能会加重肺水肿，故应注意剂量和输入速度)，及时解决中枢性肺水肿才能防止脑组织因缺血，缺氧而加重损伤和各重要脏器的功能障碍和损害。总之，加强早期诊断，积极有效治疗原发病，提高抢救成功率，降低病死率。
【参考文献】
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