脑梗塞后神经元变性患者的MRI表现

　　作者：徐涛　　作者单位：佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯　154003

　　【摘要】目的：本文观察、讨论了11例脑梗塞后发生神经元变性患者的MRI影像。方法：T2加权像显示变性后的纤维束高信号强度;用T1加权像上显示大脑脚的萎缩改变。结果：病程小于2个月的变性可观察下界达桥脑水平，大脑脚萎缩亦不明显;病程在2个月以上的脑变性可观察下界达延髓水平，同时大脑脚萎缩明显。结论：本组观察结果肯定了MRI对神经元变性的价值，为明确患者神经元路径提供了新方法。

　　【关键词】 脑梗塞,变性,磁共振成像

　　Abstract：Objective：To observe and discuss the MRI imaging in 11 cases of neuronal degeneration after cerebral infarction.Methods：The hyper-intensity of the degenerated fiber bundle was revealed with T2-weighted image,and the atrophy of cerebral peduncle was showed with T2-weighted image.Results：The less than 2-month degeneration showed that the lowerbound reached the pons and the atrophy of cerebral peduncle was not obvious,while the over 2-month degeneration can revealed that the lowerbound reached the medulla,and the atrophy of cerebral peduncle was conspicuous.Conclusions：It is suggested that MRI has the diagnostic value to the neuronal degeneration,which provides a new technique to study neural pathways.

　　Key words：cerebral infarction;degeneration;magnetic resonance imaging

　　脑梗塞的病人患病率较高，随着时间的长短其病理演变程度及神经元路径，通过MRI观察可显示病变区结构上的改变。脑神经元是由细胞体及树突与轴突组成。当胞体或轴突发生断裂或缺氧坏死后，在坏死端以下的轴突会发生离心性，瓦解到末梢，这一变化过程称为华勒变性(Wallerian degeneration)[1，2]。对于神经元变性的研究，多数学者在尸体上进行，而CT的应用使人们能够得到人体横断层图像，这些研究仅对于脑梗塞及大脑脚的萎缩程度只是间接推测。本文通过11例发生在皮层运动区、放射冠或内囊等部位梗塞后的患者，进行了磁共振成像观察(MRI)。对了解梗塞后神经元的变性非常有价值。

　　1 材料和方法

　　1.1 一般资料

　　本组共11例，经临床及CT扫描明确诊断均有大脑皮层、放射冠或内囊部位的脑梗塞，其中男7例，女4例，年龄50～70岁，平均63岁。病程最短1个半月，最长24个月。

　　1.2 扫描方法

　　我院使用的是ASM永磁型MRI扫描机，磁场强度为2700高斯，数据采集距阵为512×512，使用头部常规螺旋管线圈接受信号。选择自旋回波(SE)方式，为了能突出病变的MR特征而使用不同扫描时间参数TE(回波时间)与TR(重复时间)，得到组织的T1特征的T1加权像，与突出组织T2特征的T2加权像。使用轴向多层扫描技术(一次扫描可得7～11张不同层面图像)。层厚为7mm，间隔3mm，数据取2次叠加。

　　2 结果

　　见表1。 表1 神经元变性的MRI表现(略)

　　脑梗塞MRI主要表现为长T1与长T2信号，即在T1加权像上显示较弱信号 (图1)，而在T2加权像上则显示较强信号(图2)，所有患者病程均在慢性期，此时病灶边界欠清，信号在皮层或皮层下部位不均匀，而在内囊或锥体束部位较均匀，局部脑沟、裂增宽，脑室扩大，在较低位断层上纤维束位置可见明显的点状长T1、长T2信号区，并能显示变性途径。

　　在6例病程小于2个月的患者中，有4例可观察到变性下界为桥脑，而病变超过2个月的5例中，4例的变性下界到延髓。在6例小于2个月患者中，其中5例大脑脚未见明显萎缩，而5例超过两个月的大脑脚可见明显萎缩。

　　3 讨论

　　3.1 脑梗塞的路径

　　由上运动神经元组织的皮质脊髓束是神经系统最长的神经纤维束，也是最便于观察变性的组织。皮质脊髓束起源于大脑的中央前回及旁中央小叶的巨型锥体细胞的轴突，是属于有髓鞘神经纤维束。在皮质下形成放射冠，经同侧内囊后肢、中脑的大脑脚中部、桥脑的基底部和延髓锥体下行，这是皮质脊髓束的颅内部分[2]。

　　3.2 脑梗塞后灰质的病变过程

　　急性期脑梗塞灶由中央向周围扩展，表现为神经细胞变性和坏死，髓鞘变性及少突胶质细胞坏死，4～5d后大单核细胞吞噬细胞增多，大量吞噬坏死的胞体与髓鞘分解物。慢性期随着梗塞组织的破坏与吞噬和坏死组织的液化与吸收而出现腔隙，内含清液。白质的病变过程主要为急性轴突肿胀，到轴突变性坏死，髓鞘变性[1]。

　　3.3 典型脑梗塞MRI成像原理

　　目前MRI成像是氢原子核而定，其图像对比度差别是受多种因素决定的，不仅有氢原子核的密度，还有氢原子核在MRI过程中的特征参数T1、T2驰豫时间差别，这种驰豫时间的差别反映出氢原子核的化学环境。脂肪中的氢原子核是处在分子结构中的特定位置，其MRI的特征参数T1与T2都较短。大分子周围水分子的氢原子尽管可以相对运动，但由于电场分布限制，其运动范围有限，称之“束缚水”中的氢原子核。而纯水中的水分子运动是不受限制的，称之“自由水”分子，其氢核具有长T1、长T2的MRI性质[4]。在MRI的T1加权像上，长T1组织呈弱信号显示，短T1组织呈强信号显示，长T2组织呈强信号显示，而短T2组织呈弱信号显示，这就显示不同组织间的差别。

　　在脑梗塞发生后，急性期的胞体与轴突水代谢障碍引起胞体与轴突肿胀，尽管这时水含量的增加很少(2%～3%)[3]。但T1的改变(延长12%～42%)和T2的改变(延长6%～24%)[4]是很明显的，在图像上明确显示。慢性期随着液化和囊性变的出现，自由水含量增多，T1与T2变得越来越长，则T1加权像上梗塞区信号越弱，T2加权像越强。纤维束的髓鞘中脂类含量很高，正常时T1、T2较短，随着轴突变性坏死，髓鞘变性，脂类含量减少，水含量增多，就会造成T1、T2的延长，使之在T1加权像上呈弱信号，T2加权像上强信号。从我们的结果上看在T2加权像上最明显，可直接观察到全部皮质脊髓束变性的颅内段范围和路径。

　　3.4 MRI对神经元变性的观察优点

　　因MRI反应的是氢原子核的密度和化学环境，因而对水含量的微小变化要比CT等其它检查灵敏，MRI对软组织对比也强于CT，可清楚的区分脑灰、白质。在变性发生后可清楚显示变性的纤维束。对于大脑脚的观察在T1加权像上由于CSF的信号比脑实质弱的很多，从而可清楚显示大脑脚,观察其萎缩是非常有效的。对于低位脑干中纤维束变性的观察，CT由于后颅凹骨质伪影干扰，几乎不可能看到。而MRI图像无骨伪影，可清楚看到颅内段变性途径。在扫描方式上采用轴位及冠状位扫描是非常理想的。

　　4 结论

　　本文观察、讨论了11例脑梗塞后的多层轴面像，肯定了MRI在神经元变性的观察价值。并对脑梗塞患者神经元途径、通路提供了新的方法。以T2加权像观察变性的纤维束最为有效，T1加权像可以观察大脑脚的改变。病程小于2个月的变性可观察到下界为桥脑水平，而大脑脚萎缩亦不明显;病程在2个月以上的变性可观察到下界到延髓，同时看到大脑脚明显萎缩的影像。

　　【参考文献】

　　[1]藏旭.实用神经病理学[M].呼和浩特：内蒙古人民出版社，1979，377379

　　[2]Ranson S，Brooks W,Seki N,et al.The anatomy of the nervous system.Philadelpa,saunders[J].W.B.CO.,1958,34(11):728731

　　[3]Hossmann K,Kodmac j,Kim ym.Experimental brain infarction in cats I pathophysiological observation[J].Stroke,1980,11(9):583587

　　[4]Brant-Zawadzki M.,Schuier F,Zaman K,et al.MR imaging of acute experimental ischemia in cats[J].AJNR，1986，7(3):261263