急性脑梗死出血性转化危险因素分析
发表时间：2011-09-22 浏览次数：403次
作者：陈霞婵 作者单位：浙江瑞安，瑞安市人民医院
【摘要】目的探讨脑梗死出血性转化(Hemorrhagic transformation,HT)的危险因素。方法对16例急性脑梗死出血性转化的患者的病例资料与同期急性非出血性转化的脑梗死的病例资料进行回顾性分析，对其相关因素进行比较。结果脑栓塞、大面积脑梗死、NIHSS评分>15分、入院时高血糖的急性脑梗死患者易发生出血性转化。结论 脑栓塞、大面积脑梗死、NIHSS评分>15分、糖尿病患者发生急性脑梗死后出血性转化的几率增大。
【关键词】 出血性转化,危险因素,大面积脑梗死,脑栓塞
出血性转化(Hemorrhagic transformation,HT)是指急性缺血性卒中后梗死区或梗死血管分布区出现的出血，其病理改变、临床治疗方法与单纯缺血性脑梗死不同，及时发现脑梗死区的继发性出血，对患者的临床治疗方法的选择有重要意义。因此，对出血性转化危险因素进行分析有一定临床意义。现将目前收集的临床资料分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年5月—2010年12月期间在本院神经内科住院的急性脑梗死患者，共151例。选入标准：(1)年龄18~80岁;(2)在发病48h内入院;(3)临床明确诊断为首次发病的脑梗死。脑梗死的标准符合第四届全国脑血管病修订的诊断标准。HT诊断参照欧洲急性卒中协作研究定义的影像解剖学分类标准。排除标准：(1)存在出血倾向或凝血功能障碍。(2)既往存在痴呆或严重残疾。入院时立即行CT检查，入院后处理：(1)大面积脑梗死(根据Adama分型法分类[1])，采用中性治疗，根据水肿程度适当予以脱水、对症支持治疗。(2)抗血小板聚集：急性期拜阿司匹林片200mg，qd，恢复期拜阿司匹林片100mg，qd。(3)中成药改善循环。(4)康复锻炼。在发病1周、2周或病情出现变化时复查头颅CT或颅脑MRI，CT表现高密度灶或MRI显示短T1信号则确诊为HT。其中，16例发生出血性转化，占同期脑梗死患者10.59% ,男9例,女7例;年龄最大82岁,最小42岁,平均68岁。HT系脑栓塞9例,脑血栓形成6例,腔隙性脑梗死1例。151例梗死面积根据Adama分型法分类，其中大面积梗死41例，小面积及腔隙性梗死110例。16例经多次头颅CT或MRI证实为梗死后出血，其中大面积梗死10例,非大面积梗死6例。根据Berger[2]HT分为:梗死边缘小片状出血6例;梗死区内范围广泛片状出血6例;血肿形成但小于梗死面积30%的血肿3例;大于梗死面积30%的血肿1例。
1.2 相关因素
对性别、年龄(<65岁，≥65岁)、高血压病史(有或无)、糖尿病病史(有或无)、梗死面积大小、梗死类型(脑栓塞，脑血栓形成)、NIHSS评分、治疗情况(是否抗血小板聚集)等相关因素进行分析，以明确上述因素与HT的关系。
1.3 研究方法
将151例急性脑梗死分为HT和非HT组，依据上述相关因素分组进行对比分析，采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
急性脑梗死出血性转化危险因素分析结果
3 讨论
目前认为，HT发生与梗死后血管损伤和血液再灌注密切相关。相关的机制包括氧化应激反应、白细胞浸润和炎症反应、血管反应，以及细胞外基质降解等[3]。国内外报道HI的发病率不一致，在4%~42%。随着颅脑CT检查的次数增多及颅脑MRI检查的普及，国内HT的检出率有所增加。本组病例HI占10.59%。通过分析，HT的发生可能与以下几个因素有关。
3.1 梗死类型
脑栓塞易发生HT，其机制认为是脑血管被栓塞后，栓子碎裂、溶解或远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端。此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HT。这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所支持和证实。本组资料中脑栓塞38例，发生HT 9例，占HT组68.75%，差异有统计学意义，说明脑栓塞患者容易发生HI。
3.2 梗死面积及水肿程度
大面积脑梗死、脑梗死后大范围水肿是HT独立的危险梗死面积，此结果有多个实验支持[4]。大面积梗死时脑水肿明显，梗死灶周围血管受压较为明显。水肿消退后，梗死灶周围侧支循环建立，缺血区周围的血管过度灌注坏死，血管破裂或血细胞从受损的血管壁漏出，导致局限性出血。本组资料中大面积脑梗死31例，发生HT 10例，占HI组62.50%。
3.3 NIHSS评分
是症状严重程度的反应，其与病灶部位、梗死面积等因素有关。ORG 10172急性卒中治疗试验(Trial of ORG l0172 in Acute Stroke Treatment)表明，在初始NIHSS评分≥15分的患者中，治疗组(n=80)有10例(12.5%)患者发生颅内出血，而安慰剂组(n=80)仅为1例(P=0.01)。在随后阶段的试验中，将NIHSS评分≥15分者排除在外后，HT的发生率降至2.4%。
3.4 糖尿病
糖尿病脑梗死患者容易发生HI，高血糖加重局灶缺血性脑损害，可使梗死灶增大，脑水肿加重，使梗死后出血增多。在动物实验中，高血糖可使出血机会增加5倍，出血范围大25倍。其机制相当复杂，可能与高血糖时梗死局部酸中毒使血管内壁受损，毛细血管易破裂出血有关。本组23例脑梗死合并糖尿病患者，发生HT5例，占HT组31.25%，与非糖尿病组比较有差异。
3.5 年龄
Agata等曾报道年龄>65岁者，HI的发生率明显增高。这可能与老年人动脉硬化和淀粉样病变较为常见有关。本组≥65岁发生10例，占HI组62.5%，与<65岁者相比有差异。本组资料的统计分析结果还表明：性别、是否长期应用抗血小板药物不是HI发生的危险因素。总之,脑梗死病人均有并发出血的危险,尤其是存在大面积脑梗死、心源性脑栓塞、NIHSS评分>15分、糖尿病、高龄等危险因素者,在进行溶栓、抗凝治疗甚至抗血小板治疗时,须定期复查CT或MR以便及时发现HI和调整治疗方案。
【参考文献】
1 刘正松，胡俊夫，周晴华.出血性脑梗死2l例临床分析.临床神经病杂志，2002，13(5)：174.
2 Berger C,Fionelli M,Steiner T,et al. Hemorrhagic transformation of ischemic brain tissue : asymptomatic or symptomatic. Stroke,2001,32: 1330-1335.
3 李克，罗玉敏，吉训明.急性脑梗死出血性转化机制.国际脑血管病杂志，2008，16(6)：457-459.
4 Homig CR,Bauer T,Simon C,et al.Hemorrhagic transformation in Cardioembolic cerebral infarction.Stroke,1993，24：465-468.
