急性脑血管病继发癫痫42例临床分析
发表时间：2011-09-16 浏览次数：404次
作者：陈荐,王小文 作者单位：东莞市凤岗医院，广东 东莞 523690
【摘要】目的：探讨急性脑血管病与癫痫发作的关系。方法：对580例经头颅CT证实的、且无癫痫病史的急性脑血管病并发癫痫患者的发生率、发作类型、发作时间、颅脑CT及临床疗效回顾分析。结果：急性脑血管病继发癫痫发生率为7.24%(42/580)，多数于病后2周内发生，蛛网膜下腔出血癫痫发生率最高。癫痫发作与病变部位有关，累及皮层或邻近皮层者易患。结论：急性脑血管病是癫痫发作的重要原因。
【关键词】 脑血管病,癫痫,临床分析
急性脑血管病和癫痫都是临床上的常见病，我们在临床中发现急性脑血管病继发癫痫发作也不少见，是中老年人继发癫痫的主要原因。现将我院1998年10月至2006年2月收治的急性脑血管病继发癫痫的42例进行了临床分析，报道如下。
1 材料与方法
1.1 一般资料 580例脑血管病患者中，脑梗死416例，脑出血139例，蛛网膜下腔出血25例，诊断符合第二届全国脑血管病学术会议第三次修订的诊断标准，全部患者均经头颅CT证实。本组42例急性脑血管病继发癫痫者中，男28例，女14例，年龄38岁~73岁，平均年龄(58.34±12.23)岁。有高血压病史36例，糖尿病史12例，高脂血症史23例，冠心病史19例。其中：脑出血15例(10.7%)，脑梗死23例(5.5%)，蛛网膜下脑出血4例(16%)，均无癫痫发作史。
1.2 临床表现 本组42例患者中意识障碍6例，头痛呕吐16例，运动性失语12例，感觉性失语8例，完全性偏瘫15例，不完全性偏瘫22例，脑膜刺激征8例。早期2周以内癫痫发作28例，2周以后迟发性癫痫14例。全面性发作17例，局限性运动性发作19例，6例癫痫持续状态，其中：4例为早期癫痫，2例为迟发性癫痫。死亡1例，为早期癫痫。所有患者均作头颅CT检查，结果脑出血15例，其中：脑叶出血12例，基底节出血3例，破入脑室3例。蛛网膜下腔出血4例。脑梗死23例，其中脑叶梗死16例，基底节区梗死6例，脑干1例。心电图异常14例。
1.3 治疗方法 本组患者除治疗原发病外，给予抗癫痫治疗。早期癫痫中24例可短期应用抗癫痫药，以后逐渐停药，控制良好，3例需长期服药，1例死于癫痫持续状态。对于迟发性癫痫患者，6例控制良好，8例需长期服药，坚持正规治疗。
2 讨论
2.1 发生率 本组42例占本院同期住院580例急性脑血管人的7.24%，与文献报道的3%~14%一致。其中：早期癫痫占多数(66.7%)。迟发性癫痫占少数(33.3%)。文献报道脑出血发生率为4.5%～12.4%[1]，脑梗死发生率为7.9%～13.5%[2]，蛛网膜下腔出血发生率为9%～30%[3]，我们的报道与之基本相符。
2.2 病变部位与癫痫的关系 本文结果显示急性脑血管病继发癫痫与病变部位有关，以脑叶病变占多数(64.04%)，皮质下病变占少数(23.8%)，差异有显著性(P<0.01)，脑叶出血较基底节出血发生率明显高，CI中皮层梗死较非皮层梗死明显高，蛛网膜下腔出血刺激大脑皮层癫痫发生率明显增高，表明急性脑血管病继发癫痫与病变部位有明显的相关性。脑干病变1例发生癫痫发作，有文献中也有类似报道[4]，是否与脑干的网状上行激活系统有关。
2.3 发生癫痫的机制 急性脑血管病继发癫痫的机制尚未明确。其机制，脑梗死急性期可能为:脑组织缺血缺氧，导致钠泵衰竭，钠离子大量内流使细胞膜稳定性发生改变，出现过度去极化，引起痫性放电[2，5]。而脑出血及蛛网膜下腔出血可能与下列因素有关:血肿直接刺激皮层运动区;血肿压迫皮层运动区血管引起该区缺血等;局限性或弥漫性脑血管痉挛，神经元缺血缺氧而致痫性放电;应激反应，使体内有关激素水平发生改变，引起痫性放电;脑水肿及急性颅高压影响神经元的正常生理活动，引起痫性放电;水电解质及酸碱平衡失调，引起痫性放电[5～7]。慢性期则由于胶质增生，瘢痕形成，萎缩粘连移位，囊腔形成和小血管增生，神经介质代谢紊乱，血供减少，而引起癫痫发作[3，5]。
2.4 脑血管病后早发性癫痫治疗应用常规抗癫痫药物效果好，但迟发性癫痫效果差，部分患者需长期服药。
【参考文献】
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