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《骨外科学》

骨折并发脂肪栓塞综合征28例救治分析

发表时间:2011-08-11  浏览次数:433次

  作者:董恩霞,董宁霞,杨鹏飞  作者单位:1.西安市红十字会医院,陕西 西安 ;2.西安现代医院, 陕西 西安

  【摘要】   目的:探讨创伤骨折后脂肪栓塞综合征(FES)的早期预防、诊断和治疗。方法:回顾性分析我院1998年至2006年收治的28例FES患者的临床表现,化验、胸片及CT、MRI检查资料,分析FES发生的规律,早期诊断方法,预防和治疗措施等。结果:患者早期主要表现为低氧血症,不同程度的呼吸困难和意识障碍。28例患者,26例临床痊愈,2例死亡,死亡原因为急性严重的呼吸衰竭。结论:脂肪栓塞综合征患者临床症状出现早,特异性高是早期诊断的重要指标,早期诊断FES是治疗的关键,FES的救治应重视预防,重点是纠正低氧血症,改善呼吸功能,疏通微循环,保护重要脏器功能。

  【关键词】 骨折,脂肪栓塞,早期预防,早期诊断和治疗

  脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome,FES)是长骨骨折、严重创伤,以及全髋、膝关节置换、髓内针内固定术后出现的严重并发症。其起病急聚,发展迅速,临床表现差异很大,早期诊断困难,治疗棘手。若诊断治疗不及时,死亡率高达10%~15% [1]。导致FES死亡的主要原因是进行性的肺部病变所致的呼吸衰竭。我院ICU自1998年至2006年共收治FES患者28例。现报道如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料

  本组28例中,男23例,女5例,年龄21岁~51岁,平均年龄33.4岁。其中股骨干粉碎性骨折15例,胫腓骨粉碎性骨折9例,多发性下肢粉碎性骨折4例。术前发生者18例,术后发生者11例,手术主要采用髓内针内固定术。车祸伤26例,坠落伤2例,合并创伤性失血性休克者6例。

  1.2 临床表现

  28例发生FES的时间距创伤或内固定术后3 h~120 h,多以呼吸系统或中枢神经系统表现起病。首发以呼吸系统症状为主者15例,病人表现为呼吸困难,急促,呼吸窘迫(呼吸频率35次/min ~55次/min),紫绀等;首发以神经症状为主者13例,病人表现为昏迷、嗜睡、谵妄、躁动等。21例出现意识障碍。26例出现低氧血症, PaO2<60 mmHg。6例出现皮肤出血点,12例出现高热(T>38℃),23例心动过速(HR>120次/min),17例血红蛋白(Hb)和红细胞压积(Hct)进行性下降,8例血小板减少,11例凝血检查异常。发病后的患者1 h~72 h内行胸片检查,19例肺纹理增粗、斑片状模糊影、大片棉团密度增高影,9例肺中下野呈“暴风雪”样及片絮样改变。13例肺部CT示:多个斑片、片絮状大小不等的致密结节影,灶性实变,磨砂玻璃样改变,2例伴少量胸腔积液。脑部CT平扫示:腔隙性梗塞征像,脑水肿、沟回变浅。11例肺部MRI示:小片状T2高信号改变,弥漫性肺血管栓塞。13例脑部MRI示:在T2加权像上显示多发腔隙性高信号。

  1.3 治疗方法

  28例患者出现早期症状或经初步诊断为FES后,主要采用综合治疗。(1)及时对骨折肢体进行有效固定,对合并休克的患者积极抗休克、扩容治疗。(2)给于呼吸支持治疗,采用鼻导管和面罩持续高流量高浓度吸氧,纠正低氧血症。对于严重的低氧血症经上述治疗无效的20例患者,立即行气管插管或气管切开,予以呼吸机辅助呼吸治疗,并及时监测血气变化。(3)早期予以大剂量的糖皮质激素(甲基强的松龙150 mg~200 mg静脉滴注,1次/d,或地塞米松20 mg~40 mg,1次/d)。(4)保护脑细胞治疗,冰冒降温、脱水(20%甘露醇125 ml静脉滴注,1次/12 h),镇静(鲁米那0.1g,肌内注射,3次/d,或冬眠合剂1次/d ~2次/d。)胞二磷胆碱0.5g静脉滴注,1次/d ~2次/d。(5)改善微循环,低分子右旋糖苷500 ml,1次/d,静脉滴注,川芎嗪160 mg~200 mg,静脉滴注,1次/d。(6)防止应激性溃疡,洛赛克40 mg静脉滴注,1次/d ~2次/d,并定期输注血桨、红细胞悬液等。(7)抗感染治疗,(头孢哌酮舒巴坦钠2.0 g静脉滴注,1次/d)。(8)营养支持治疗,早期给予胃肠道营养或静脉营养。

  2 结果

  28例患者,有26例临床痊愈,2例死亡,死亡原因为急性严重的呼吸衰竭。

  3 讨论

  脂肪栓塞综合征(FES)是创伤骨折、骨科手术后常见且严重的并发症之一。其临床表现以肺、脑症状为主,首发症状主要为呼吸困难、低氧血症和意识障碍。常于创伤后72 h内发生。根据临床表现轻重缓急可分为三型:暴发型、典型、亚临床型。一旦发生,后果极其严重,尤其是暴发型者,短时间内病情加重,会导致严重的急性呼吸窘迫和意识障碍,右心衰竭等,危及患者生命。因此,本文根据FES的临床救治经验,结合文献资料对FES的早期诊断、预防和救治进行如下讨论。

  3.1 FES的早期诊断

  FES至今发病机制不明确,早期诊断仍缺乏相关的特异性检查指标。按照Guard的诊断标准,确诊为FES时,患者的病情往往已经非常严重,失去了最佳治疗时机。本文28例患者,大多数在确诊FES之前就首先出现了低氧血症、肺部症状及脑部症状,同时也伴随一些全身炎症反应(SIRS)的表现。正是这些首发症状引起了临床医生的注意,才考虑有脂肪栓塞综合征的可能,进一步行了实验室及影像学检查 [2,3] 。大多数实验室及影像学诊断指标在时间上明显滞后于临床表现。实验室检查早期诊断FES的特异性不高,影像学检查具有确诊的意义,但其可靠性仍未取得推广性的证实,早期实用性受限制。FES的肺部影像学检查表现主要为急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS);FES的脑部表现主要为微小脂肪栓塞及严重缺氧继发的脑损伤。PM [4] 认为Diffusiorr weighted MRI对于脂肪栓塞的诊断非常敏感, Dimitris Ceorgropmlos [5]认为临床症状是诊断脂肪栓塞的金指标。张伯勋等认为,连续检查PaO2,如逐渐下降或下降至(7.99±0.30)kPa以下时,对本病的诊断具有非常重要的临床意义。血小板进行性减少可作为诊断脂肪栓塞综合征的重要依据[6]。笔者认为严重创伤患者伤后12 h~72 h,一旦出现呼吸困难、心悸、脉速、意识改变等首发症状及创伤后的SIRS表现,且这些症状不能以颅脑外伤和胸部其他原因解释,就应该考虑非典型的FES,给予密切监测,进行各项实验室检查及影像学检查确诊,早期预防和治疗。

  3.2 FES的预防

  FES的潜伏期4 h~72 h,多数48 h内发病。24 h出现症状约60%,48 h内出现约85%。有研究已经证明长骨骨折的非手术治疗和术中扩髓可以诱发FES [7] ,Peltier等 [8]认为休克可以导致血循环血流缓慢,血液内有形成分淤积,血管内皮损伤等一系列变化,最终形成脂肪栓子。Kiyokawa等[9] 对通过静脉内注射植物油的FES动物模型也证实了中性脂肪栓子是引起肺毛细血管损伤的主要原因。因此,创伤后早期对脂肪栓塞的预防非常重要。早期预防主要以防止脂肪栓子形成,防止脂肪及其代谢产物脂肪酸对血管内皮、微血管的损伤,低氧血症对肺、脑等重要组织器官的损伤为主。(1)对骨折肢体早期制动、及时妥善固定,减少骨折端的异常活动,如搬运,避免不必要的手法复位。(2)规范手术操作,术中操作要循序渐进,置入髓内钉或假体时要避免强行置入,防止髓内压力剧增,迫使脂肪微粒进入静脉。(3)及时纠正休克,输血、血浆,补充血容量,应用血管活性药物,保证重要脏器的血流灌注。(4)防止缺氧损伤,对疑似病例密切监测血氧饱和度和血气分析等,早期发现FES时的呼吸功能变化及肺栓塞或脑栓塞,对低氧血症患者积极进行氧疗,及时有效的干预。有条件可做血流动力学监测,肺动脉压、肺血管阻力等监测。

  3.3 FES的救治关键

  对于FES,至今未见报道有特异性的治疗方案。多数专家认为,FES的主要病理变化在肺部,FES的肺部表现早期为急性肺损伤(ALI),进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),再进一步发展为多脏器功能衰竭(MODS)。若不及时诊断和治疗,可能导致患者病情进行性加重,甚至死亡。FES早期治疗直接影响患者的预后。纠正低氧血症是治疗的核心,保持呼吸道畅通是救治的关键。根据临床经验,我们将FES的救治措施归纳如下:

  3.3.1 纠正低氧血症

  FES早期特征表现为低氧血症、呼吸困难和意识障碍。轻、中度缺氧早期通过鼻导管和面罩高流量吸氧多能改善症状;重度缺氧难以纠正,且患者出现严重的呼吸困难和意识障碍时,宜果断气管插管或气管切开,选择适宜的机械通气模式,辅以PEEP,予以机械通气,尽快改善肺部通气/血流比值,提高PaO2,减轻肺缺氧损伤,提高全身组织细胞的氧供给和氧利用,防止肺外脏器的继发损伤。本文28例患者发病后即予以鼻导管或面罩高流量高浓度吸氧,对于20例严重呼吸困难、意识障碍,低氧血症患者及时气管插管或气管切开,呼吸机辅助呼吸治疗等,抢救成功。

  3.3.2 维持血压、疏通微循环

  严重创伤后常合并休克,及时补充血容量、纠正休克,输新鲜血液、血浆、营养支持等,不仅可以携带氧合血红蛋白改善缺氧,维持血压、稳定循环,还可以增加机体抵抗力。低分子右旋糖酐、川芎嗪能疏通微循环,抗凝,减轻组织水肿。抑肽酶可对抗血管内高凝和纤溶活性,改善微循环状态。人血白蛋白可与未饱和脂肪酸结合降低其毒性,烟酸可抑制脂肪水解、降低血浆游离脂肪酸,减轻微血管内皮损伤。

  3.3.3 早期大量的糖皮质激素

  FES发生36 h内是死亡的高峰期,本文2例死亡患者均在发病后24 h内死亡。激素应尽早使用,早期大剂量糖皮质激素对FES有明显的防治作用,可以从多方面抑制脂肪栓塞的形成,减轻栓子对机体组织的损害,缓解呼吸困难、咳嗽、咳痰及高热、谵妄等多个系统症状。文献报告应用激素可使血中脂肪滴直径变小,数量减少,降低游离脂肪酸(FFA)的毒性反应,抑制炎症介质的释放,降低血小板的附着,减轻肺、脑水肿,提高血中PaO2 [11,12],也是FES治疗的关键。

  3.3.4 重要脏器功能支持

  脂肪栓子的形成,缺氧不仅对肺、脑有着严重的损伤,可以引起肺水肿、脑水肿等,也可以使心脏负荷加重,心肌受损,在失代偿的情况下发生心脏泵血功能不全,临床表现心排出量不足,组织血流量减少、肺循环或体循环静脉淤血,导致充血性心力衰竭。适当的强心、利尿有利于改善心脏泵功能,减轻心脏负荷,消除肺水肿、脑水肿。对昏迷患者及早应用纳洛酮、醒脑静,镇静、解痉、脱水等可以保护脑功能。早期予以洛赛克静脉滴注可预防性治疗缺血缺氧导致的应激性溃疡。

  总之,FES发病机制复杂,早期诊断尚无可靠方法,一旦失去早期治疗时机,就可能因病情进行性加重,发生ARDS、MODS、以及代谢紊乱、DIC等导致不可逆改变,因此,创伤救治中应高度重视FES,注重预防,及时发现,早期诊断,及早综合治疗。

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