进展性缺血性卒中的危险因素（附115例分析）

　　作者：陈衍贵,刘铭耀,胡小红　　作者单位：福建龙岩，福建省龙岩市第一医院神经内科

　　【摘要】目的探讨进展性缺血性卒中的危险因素，为临床预防提供依据。方法 回顾性分析115例进展性缺血卒中(进展组)和202例非进展性缺血卒中(对照组)患者，对糖尿病史、血糖、发热、白细胞增多、C-反应蛋白(CRP)、血脂、血纤维蛋白原、平均动脉压、CT早期脑梗塞征象进行比较。结果 进展组的CT早期脑梗塞征象、糖尿病史、血糖、CRP、发热、CRP、白细胞增多与对照组比较有显著性差异(P<0.05或0.01)。结论 CT早期脑梗塞征象、糖尿病史、血糖增高、CRP、发热、白细胞增多是进展性缺血卒中的危险因素。

　　【关键词】 进展性缺血性卒中;危险因素;糖尿病史;血糖;CRP;发热;白细胞增多

　　进展性缺血性卒中(SIP)是脑梗死的一种临床类型，指发病后神经功能缺失症状在48 h内逐渐进展或呈阶梯式加重。它是一类致残率高、预后差的疾病。通过我院5年来收治115例的进展性缺血卒中患者进行观察性研究，了解影响其发病的危险因素，探讨病理机制，为临床提供指导，及时予以干预，有重要的临床意义。

　　1 材料与方法

　　1.1 对象

　　我院2002年2月～2007年2月收治的进展性缺血性卒中115例(进展组)，平均年龄(63±5)岁，其中男63 例，女52 例。选取同期住院的非SIP患者202例作对照(对照组)，平均年龄(64±4)岁，其中男115 例，女87 例。两组在年龄、性别差异无显著性，具有可比性。所有患者于入院时，发病48 h、2周进行神经功能缺损评分，进展组入选标准：①符合1995年全国脑血管疾病学术会议脑梗死诊断标准，并经头颅CT或MRI 证实;②发病后24 h内入院，发病后48 h内神经功能缺损逐渐进展或呈阶梯式加重，神经功能缺损加重定义为临床神经功能(美国国立卫生研究院卒中量表)评分下降>2分[1]。

　　　1.2 方法 

　　1.2.1 危险因素确定

　　仔细询问患者的病史，并进行相应的体格检查及辅助检查。住院患者均测定体温、血脂、血纤维蛋白原、血糖、血压、C-反应蛋白(CRP)，头颅CT及头颅核磁共振(MRA)等检查，找出与之相关的几个可能的危险因素，包括高血压、冠心病、2型糖尿病、低密度脂蛋白、血纤维蛋白原、CRP。

　　1.2.2 统计学分析

　　采用SSPS10.0软件包，对年龄、低密度脂蛋白、纤维蛋白原水平、血糖水平、发热、白细胞增多、平均动脉压、糖尿病史、CT梗死早期梗死征象、C反应蛋白等11种因素进行单变量分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。

　　2 结果

　　进展组糖尿病史、白细胞增多、CT早期梗死征象和发热的比例明显较高，血糖、纤维蛋白原和CRP水平显著高于对照组，两组有统计学差异。

　　3 讨论

　　研究表明，冠心病和糖尿病史、CT早期梗死征象(局灶低密度改变和HMCA)和治疗时间的延迟是早期进展的独立预测因素，而年龄、入院时的神经功能评分低和脑水肿为晚发性进展性卒中的(2～7 d)独立危险因素[2]。本结果提示，CT早期脑梗死征象、糖尿病史及入院时的血糖增高、发热、CRP增高和血纤维蛋白原水平与卒中进展有关，进展与非进展组有显著性差异。

　　CT早期梗塞征象能够预测缺血卒中的进展[3]，是大脑中动脉闭塞的表现之一，是严重缺血性卒中的标志;CT早期低密度则说明了脑组织缺血的突然性和完全性，缺乏侧枝循环代偿和血管再通，随后会继发严重的脑水肿从而导致临床恶化。

　　糖尿病是缺血性脑血管病的主要危险因素之一，也是进展性卒中的危险因素。多项研究证实，高血糖能够促进氧自由基产生和内皮屏障损伤[3]。本组资料表明，糖尿病为缺血性卒中的独立危险因素，高血糖在缺血性脑血管病的进程中起了重要的作用，促进了疾病的发展。加强糖尿病的防治及急性期血糖的监测及控制对预防进展型卒中有极其重要的意义。

　　发热和白细胞增多也是进展性卒中的独立危险因素。炎症反应在缺血性脑血管病发生和发展中的作用已引起国内外学者的广泛关注[4～6]。作为炎症反应的发热和白细胞增多、白细胞黏附、聚集以及随后发生的炎症细胞因子的级联反应，在卒中进展中无疑起了极重要的作用。脑损害程度与高热发生的时间有关，卒中后早期出现高热与转归不良有关。动物实验证实，高热可加速缺血半暗带组织发展为梗死灶，以血管闭塞后4 h最为明显，可显著缩短有效的治疗时间窗。另研究发现，入院时的体温与初始卒中的严重程度、梗死体积、病死率和转归不良密切相关，体温每升高1℃，转归不良的风险增加2.2倍。在37℃以上时，体温升高1℃，脑代谢率增加13%[7]。

　　CRP是在活化的巨嗜细胞分泌的细胞因子刺激下诱导肝细胞产生的一种非特异性反应的急相蛋白，正常在人体中含量极微(1 mg/L )，但在严重细菌感染，物理损伤、动脉粥样硬化、血管损伤、缺血和坏死等情况下可升高100倍以上，CRP不受昼夜节律、性别、年龄、贫血、高球蛋白血症、妊娠等因素的影响，优于其他炎性反应物，通常作为独立的炎性标志物来检测[8]。研究发现，动脉粥样硬化做为缺血性卒中的基础病变，不仅指脂酯聚积、而且是一个慢性炎过程，粥样硬化斑块的炎症是斑快破裂的重要促发因素。

　　本组资料提示，进展性卒中的CRP显著高于非进展性卒中组。根据CRP水平(以1.5 mg/L为界)可将患者预后分为2种类型：一种为良性型，预后交较好，CRP水平从入院到出院一直正常或低于正常;另一种为恶性型，从入院到出院持续升高，可能代表炎症的进展或缺血范围的扩大。提示CRP水平升高不仅与卒中即时反应相关，而且可能与卒中存在或持续的炎症反应有关[9]。

　　总之，本研究表明，进展性卒中的发生与CT早期梗塞征象、糖尿病史及高血糖、发热、白细胞增高、CRP增高有明显相关，临床工作中及早发现并对其干预，对预防进展性卒中的发生和转归有极其重要的意义。

　　【参考文献】

　　1 王维治，罗祖明，主编.神经病学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2004，135.

　　2 Mcleod D S，Lefer D J，Merges C，et al.Enhanced expression of intracellular adhesion molecule-1 and P-selectin in the diabetic human retina and choroid[J].Am J Pathol，1995，147：642653.

　　3 Davalos A，Toni D，Iweins F，et al，Neurological deterioration in acute ischemic stroke：potential predictors and associated factors in the European cooperative acute stroke study(ECASS)[J].Stroke，1999，30：26312636.

　　4 Fong I W.Infections and their role in atherosclerotic vascular disease[J].J Am Dent Assoc，2002，133(Suppl)：7s13s.

　　5 张仁良，刘新峰.2002年缺血性卒中研究和治疗进展[J].国外医学脑血管疾病分册，2003，11(3)：178180.

　　6 徐元，包仕尧.脑缺血后炎症反应及其干预对策[J].国外医学脑血管疾病分册，2002，10(7)：442445.

　　7 刘丽萍，王拥军.体温与卒中的关系[J].国外医学脑血管疾病分册，2004，12(5)：267270.

　　8 黄惠敏，王涛.炎症、动脉硬化与缺血性卒中[J].国外医学脑血管疾病分册，2007，6(7)：465.

　　9 Muir K W，Weir C J，Alwan W，et al.C-Reactive protein and outcome after ischemic stroke[J] .Stroke，1999，30(5)：981985.