后循环缺血的研究进展

　　作者：席刚明,综述,王伟,审校　　作者单位：1华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科，湖北 武汉 430030;2郧阳医学院附属人民医院神经内科，湖北 十堰 442000

　　【关键词】 后循环,缺血,椎-基动脉

　　在中风患者中，80%属于缺血性的。而在缺血性中风中，后循环就占20%。后循环中风一旦发生，瘫痪的程度重，死亡率髙。以“眩晕”为主要症状的疾病中实际上许多归因于后循环的血管病变。近20年，随着临床深入研究和脑影像学技术发展，人们对后循环缺血性脑血管病的概念、发病机理、临床表现、诊断、防治和预后的理解发生了一定的变化[1]。同时本作者也完善了"后循环"这一解剖术语。

　　1 后循环的解剖与定义

　　根据行经，后循环(posterior ciculation)由颅外段和颅内段组成。左右椎动脉颅外段分别起于左右锁骨下动脉第一段，经过第6～1颈椎横突孔上行，出第一颈椎横突孔后绕寰枕关节，穿过内侧硬膜环后续于颅内段，在颅内汇合形成基底动脉，沿脑干腹侧面中线行走，在中脑腹侧上缘分出小脑上动脉和大脑后动脉。大脑后动脉借后交通动脉与颈内动脉相连，共同参与Willis环的构成。椎动脉及基底动脉由近至远端发出小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉。基底动脉沿途向双侧平行发出10余对脑桥动脉及无数小的深穿支。由此可见，后循环主要向脑干(延髓、脑桥、中脑)、小脑、枕叶、颞叶后部和丘脑等提供血液供应。

　　椎动脉分段：有的作者将椎动脉分为4段[2]，即：V1(骨外)段、V2(椎间孔)段、V3(脊椎外)段、V4(硬膜内)段。也有作者将椎动脉分为5段[3],即：V1段、V2段、V3段、V4段、V5段。脑血管病介入治疗的实际操作过程中，第一种分段更为合理，应用更广泛。

　　图1 后循环解剖模式图，分为近、中、远三段

　　目前国内外普遍认为后循环即椎基底动脉系统，但锁骨下动脉第一段或无名动脉严重狭窄或闭塞时发生锁骨下动脉盗血综合征，同样引起后循环缺血症状和体征，因此，锁骨下动脉第一段应归于后循环。因此本作者认为后循环应该是双侧锁骨下动脉第一段、椎基底动脉系统共同组成。无名动脉应作为前后循环的共有部分。

　　为了判断预后，指导临床，有人以基底动脉为标准将后循环人为分为三部分[4]，椎动脉入颅到小脑后下动脉处为近段，小脑后下动脉至小脑上动脉处为中段，小脑上动脉以远为远段，也即“基底动脉尖”(如图1所示)。病变累及远段预后不良。

　　2 后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)的概念

　　由于椎基底动脉供血不足被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于椎基底动脉供血不足、将颈椎骨质增生当作VBI的重要原因，更有将椎基底动脉供血不足的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的"相对缺血状态"。大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，因为：⑴PCI患者除有颈椎骨质增生外，多有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘还是动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只存在血管性危险因素的不同。⑵病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。⑶在203例椎动脉造影中，仅2例有因骨赘引起的动脉侧方移位。⑷对1018例有各种血管危险因素的患者进行多普勒超声检查，仅发现5%有颅外段椎动脉受压。基于以上共识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。鉴于MRI弥散加权成像(DWI)发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用后循环缺血涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作[5]。

　　3 后循环缺血发生机制

　　3.1 栓塞

　　栓塞的最常见部位是椎动脉颅内段，常常导致小脑梗死。栓塞基底动脉远端导致小脑上部、中脑、丘脑以及大脑后动脉区域梗死，即所谓基底动脉尖梗死[1,4]。小脑梗死的病人常表现为头晕，有时候表现为眩晕、视物模糊、步行困难以及呕吐。患者常向一边倾倒，身体不能直立，或者保持直立时却不能支撑体重。病变侧上肢肌张力低下，当平举前臂时，迅速落下，并很快停止运动。肌张力过低的上肢做上下运动时幅度超过正常范围。眼球震颤常见。单纯性小脑梗死不伴偏瘫或偏身感觉障碍。

　　一侧大脑后动脉栓塞性梗死，常常导致对侧视野同向偏盲。有时，偏盲侧面部和身体出现偏身感觉症状。如果发生左侧大脑后动脉大面积梗死，将出现阅读和颜色命名困难。而右侧大脑后动脉区梗死将出现左侧视野忽视，位置定向障碍。双侧大脑后动脉区域梗死将出现双侧视野缺损，有时出现皮质盲。也可发生记忆力丧失，静坐不能。中脑嘴侧和丘脑栓塞性梗死导致基底动脉尖综合征发生，表现为嗜睡或昏迷、记忆不能、瞳孔缩小、光反射迟钝、垂直注视不能[1]。

　　3.2 动脉粥样硬化性狭窄和闭塞

　　椎动脉起始部动脉粥样硬化性狭窄常以TIAs为特征，症状包括头晕、视物不清、平衡障碍。常在直立、血压或者血流量下降时发生。 这些症状的发生与延髓和小脑中的前庭小脑结构缺血有关。有些病人突然发生大脑后、小脑或者基底动脉尖综合征的症状和体征，是由于椎动脉闭塞性病变斑块脱落，栓塞到相应部位所致。

　　椎动脉颅内段动脉粥样硬化性狭窄或闭塞最常发生的症状和体征与延髓背盖外侧缺血有关，这种情况称为 Wallenberg综合症,或者延髓背外侧综合征。椎动脉颅内段闭塞也能成为基底动脉尖部及其分支栓塞的来源。当双侧椎动脉颅内段均发生闭塞时，最常见的临床表现是视力低减、共济失调，常发生于直立位或血压下降时[4]。

　　基底动脉硬化性狭窄和闭塞常常引起双侧的症状和体征或者交叉性体征(一侧面部，对侧躯干和肢体体征)[1,6]。以运动和动眼神经病变的症状和体征为主，严重时导致闭锁综合征。

　　3.3 锁骨下动脉盗血综合征(Subclavian Steal Syndrome)

　　是由于位于锁骨下动脉近端和椎动脉开口之间的一段锁骨下动脉狭窄或者闭塞引起[7]。在这种情况下，当上肢用力时，血流从椎基底动脉向上肢引流，导致椎动脉逆流。当椎基底动脉系统向上肢供血时，中耳和前庭就会缺血，导致头晕、发作性眩晕、听力丧失和耳鸣。这就是锁骨下动脉盗血综合征的具体表现。位置性眼震往往是垂直性的。磁共振成像能发现脑干和半球中存在缺血性病灶。有时患者诉上肢麻木或者其他孤立的神经症状。也有些病人可无任何症状。

　　3.4 穿支动脉病变

　　基底动脉沿途向双侧平行发出10余对脑桥动脉及无数小的深穿支，这些深穿支易发生玻璃样变性，使管壁增厚、管腔狭窄或闭塞，从而引起小的梗死灶。脑桥旁正中梗死表现为纯运动性中风，以面部、上肢、下肢或者一侧上肢和下肢无力为特征，不伴视觉、感觉、认知或行为异常。有时无力的肢体也表现出小脑性动作失调--共济失调性轻偏瘫。丘脑腔隙性梗死表现为一侧面部、上下肢麻木或感觉异常，不伴运动、视觉、认知、或行为异常[1]。

　　3.5 动脉夹层

　　由于椎动脉V1段和V4段是可移动部分，当受到外力作用时(如外伤等)，就容易形成夹层。患有椎动脉夹层的病人主要表现为疼痛，绝大多数患者常常表现为颈后部或枕部疼痛，向肩部播散[8]。也可发生播散性头痛，大多数为枕部疼痛。当夹层扩张至椎动脉颅内段时，头晕、复视、以及延髓外侧或小脑梗死的体征相继出现。椎动脉颅内段夹层导致延髓、小脑和脑桥缺血，也可发生蛛网膜下腔出血。

　　3.6 椎基底动脉延长扩张征

　　椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasis,VBD)是目前正处于研究和探索阶段的一种脑血管变性疾病。曾先后被称为巨大延长的基底动脉瘤畸形、基底动脉延长扩张、椎基系统迂曲、巨大延长扩张、血管曲张样动脉瘤、巨长基底动脉变异和梭形动脉瘤等。20世纪80年代，Smoker等对126例患者进行CT研究后，根据血管病变的特点命名为 VBD。Ubogu和Zaidat以MRA为基础对BA进行了半定量分析：基底动脉长度>29.5 mm，横向偏离超过基底动脉起始点到分叉之间垂直连线1 mm即为异常;椎动脉颅内段长度>23.5 mm即为延长，而椎动脉任意一支偏离超过椎动脉颅内入口到基底动脉起始点之间连线10 mm即为异常[9]。简单的诊断标准为：基底动脉直径≥4.5 mm、基底动脉上端超过鞍上池或床突平面6 mm以上，位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘以外，可诊断为本病。VBD的病理学基础可能为：内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲，高血压加速这一过程。另外，动脉扩张、血流速度减慢以及畸形血管内血流动力学改变都可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤，进而使管壁失去原有的支撑力，加剧扩张和延长。第Ⅶ和Ⅴ对脑神经最易受累，主要表现为偏侧面肌痉挛和三叉神经痛;其次还可影响到第Ⅷ和Ⅲ对脑神经，发生顽固性耳鸣。83%的VBD患者有明显的听力和前庭功能损害，但其发病机制可能并非主要由压迫引起，而是脑干梗死和前庭迷路血供减少所致[10]。由于椎动脉或基底动脉成角、扭曲、扩张，致使血管直接压迫脑干或继发血流紊乱、血栓形成而出现脑梗死或短暂性脑缺血发作[11-12]。Al-Sardar H等发现一例闭锁综合症的患者，其原因考虑为基底动脉扩张导致血栓形成而出现脑干梗死所致[13]。也有VBD并发脑出血、蛛网膜下腔出血及脑积水的报道。有人主张对无症状VBD患者进行长期的抗凝治疗以预防脑梗死，但可能增加脑出血的风险。Os'haughness等曾对巨大梭形动脉瘤样扩张的椎基底动脉行双侧椎动脉闭塞加后循环血管成形术，最终因脑干供血不足和脑梗死而失败。因此目前对VBD尚无合适的治疗方案，需有待进一步研究。Pico等研究发现，VBD患者基底动脉直径与脑血管病死亡率相关，基底动脉直径大于4.3 mm致死性卒中发生率明显增高[14]。

　　3.7 后循环血管变异

　　有三种类型：双侧或单侧大脑后动脉未发育;双侧椎动脉管径不对称;一侧椎动脉起于弓上(多见于左侧椎动脉)。因后循环血管变异引起脑血流分布不均，用TCD可探测出变异侧椎基底动脉系统血流速度减慢，表明后循环存在脑缺血现象。患者表现为头痛或者眩晕[15-17]。由于动脉硬化致使一侧或双侧椎动脉血管狭窄或先天发育不全，在旋转颈部时，由于颈椎骨质增生或颈椎不稳时，优势侧椎动脉受压而出现椎基底动脉系统缺血性表现[18]，这种情况相对少见。

　　4 临床症状和体征

　　后循环动脉闭塞性疾病常有的症状包括头晕、眩晕、头痛、呕吐、复视、视力降低、共济失调、麻木、双侧肢体无力、意识障碍等。最常见的体征有肢体无力、步态和肢体共济失调、动眼神经麻痹、口咽机能障碍。后循环缺血仅以单一症状为表现的很少见，常由于缺血部位不同而产生一组不同的症状和体征。调查发现，后循环缺血的病人仅有单一症状和体征的不到1%[1,4]。

　　患有周围性前庭病变的病人，当突然运动或改变体位时常常触发眩晕，往往伴有耳部症状。椎动脉病变能引起短暂性眩晕发作，常常伴有脑干或小脑的其他症状。一般来讲，后循环动脉病变仅引起眩晕发作，持续时间几乎不可能超过三周。当小脑前下动脉供应内耳的分支闭塞时发生眩晕、单侧耳聋，或两者于脑干梗死前发生[19]。

　　在缺乏神经系统症状和体征时，头晕很少是后循环动脉缺血的临床表现。孤立性晕厥病人中神经血管检查(神经影像学检查和超声检查)的诊断阳性率很低。孤立性晕厥并不增加脑卒中的风险。在新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究中，407例患者有头晕症状的只占7%，而且没有1例病人以头晕为独立的症状[1,4]。

　　促进觉醒状态的网状激活系统位于上位脑干背盖旁正中部。基底动脉闭塞能中断这些纤维的传输功能，导致意识障碍。然而基底动脉闭塞性病变常常引起其他伴随症状，例如动眼神经和运动障碍的体征。

　　跌倒发作表现为维持姿势的张力突然丧失，不知不觉跌倒。若伴随有意识丧失提示是晕厥或癫痫。将跌倒发作归因于后循环短暂性缺血发作不恰当，因为脑干缺血影响控制四肢运动的皮质脊髓束，常常会导致持续性无力，而非短暂性无力[1,4]。在缺乏脑干或小脑功能障碍相关的症状或体征时，后循环缺血很少作为跌倒发作的病因。

　　5 后循环缺血临床综合症

　　后循环梗死除了常见的Wallenberg、MillardGubler、Weber综合症等外，还存在其他少见的综合症。

　　基底动脉尖综合症：基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome,TOBS)首先由Caplan于1980年提出,约占脑梗死的7.6%。TOBS是因以基底动脉顶端为中心直径2 cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍造成的。病因主要病因为脑栓塞。其次为脑血栓形成。部分病人病因不明。大部分学者将其表现分为两组:脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。以脑干首端梗死多见。眼球运动障碍是TOBS主要特征之一，瞳孔异常及意识障碍和幻觉是其常见症状。脑干首端梗死病人可出现内脏感觉和运动异常。大脑后动脉区梗死主要表现为视觉障碍及行为异常。视觉障碍可表现为视力减退、偏盲或皮质盲,少数为闪光幻觉、视物变形、视觉失认等。行为异常包括Balint综合征、记忆减退、人格改变、激越性谵妄等,常由于双侧梗死所致。多认为本病较其他缺血性脑血管病预后差,完全治愈者甚少。

　　Anton's综合症是由于双侧大脑后动脉闭塞致使双侧枕叶梗死所致，临床表现为皮质盲，记忆力障碍，但病人否认有视力障碍。

　　Gasperini综合症是脑干病变一种少见的综合症，临床表现为患侧周围性面神经及外展神经麻痹的症状与体症，影像学检查可见桥脑被盖部中间存在病灶,大部分是腔隙性脑梗死，少部分为少量出血。缺血性病变可能是由于小脑前下动脉长旋支受累所致，少部分可能为基底动脉旁正中动脉病变所致[20]。

　　6 后循环缺血的诊断

　　全面获取病史和体检资料是非常必要的。一旦怀疑基底动脉区域中风或TIAs时，所有病人都应该进行神经影像检查。由于颅骨伪影的影响，CT不能提供脑干的完整图像。MRI弥散加权像对急性梗死最敏感。因此应该选择 MRI检查，而不选择CT。大多数后循环中风的病人和一些后循环TIAs持续1个多小时的病人，在弥散加权像上可显示急性损害情况[21-22]。有时患有急性椎基底动脉中风的病人弥散加权像可以正常，但不能排除中风可能。进行动态MRI检查常常能发现与临床表现相匹配的病灶[23]。磁共振或CT血管成像能用于辨别颈部和颅内大动脉损害严重程度和闭塞的部位[21]。

　　当病人装有心脏起搏器或有MRI检查禁忌症时，只能进行CT或CT血管成像检查。高质量的CT血管成像能用于显示后循环颅内外血管情况，并且对评价可疑的基底动脉闭塞病人的血管情况是非常有用的。超声检查也能用于显示椎动脉近端情况。多普勒能显示椎动脉血流是顺流或逆流。经颅多普勒能显示颅内段椎动脉和基底动脉近端闭塞性病变情况。颈动脉超声检查很少用于评价后循环缺血病人情况。

　　数字减影脑血管造影是有创伤的检查，然而对脑血管来说又是最准确的检查，它能观察到主动脉弓上所有颅内外血管情况，包括血管狭窄、闭塞、夹层、扭曲等病变情况，对指导后续的治疗有帮助。这是CT或MRI是不能代替的。

　　心脏的检查包括心电图、超声心动图、以及节律监测，这对查找栓子的来源有帮助。若病人在不同血管区域出现多发性脑梗死症状和体征，而颅颈段血管未发现闭塞性病变时，上述这些检查尤其重要。

　　7 后循环缺血的防治

　　后循环供血区梗死比其他部位梗死更容易致命，并且治疗困难。这主要是由其解剖结构复杂及后颅窝脑循环生理所决定的。现在主要有三种治疗方案供后循环缺血患者选用，即：药物治疗、血管内治疗及外科治疗。随着诊断和治疗技术的进展，脑梗死的预后已有明显的改善。Misra等采用多学科联合治疗后循环梗死，取得了良好的效果[24]。

　　7.1 后循环梗死的动、静脉溶栓治疗

　　国际神经障碍和中风研究所(NINDS)研究发现：在中风后3 h内，CT排除脑出血的前提下，静脉用组织纤维蛋白酶原激活剂(tPA)能够提高缺血性中风的疗效。但遵照NINDS指南,不少研究组将其用于治疗后循环中风取得的效果差异较大[25]。遵照NINDS指南,Grond等人用tPA治疗12个病人，其中风均发生在3 h内。其中10个病人预后良好，1个预后差，1个死亡。另外一组研究为5个病人在中风后6 h内开始使用t-PA治疗。2个病人部分再通，一个病人完全再通，3个病人死亡，1个病人处于闭锁状态。Montavont等人治疗18个中风发生后7 h内的病人，3个月后，10个病人能生活自理，2个死亡，6个状况差[25]。因此，静脉使用溶栓剂治疗后循环中风的效果有待进一步观察。

　　通过动脉插管直接将溶栓剂注入血栓内也可达到溶栓目的。对那些栓塞性闭塞、时间短、累及到基底动脉近端、具有良好的侧支动脉的患者，大多数血管再通，预后良好。那些有意识障碍，或者有四肢瘫，或者存在慢性白质异常的病人预后差。对65例椎基底动脉闭塞的病人进行回访性研究发现，43个病人中有2/3的人在发病后24 h内通过动脉插管直接将尿激酶或链激酶注入责任血管内，取得良好的预后和较高的生存率，而对照组中22个病人接受抗血栓制剂治疗，效果较差。在接受血栓溶解剂治疗的病人中，仅仅那些闭塞的动脉再通的病人得以生存。在另外9个报道中，285个病人大多数于发病后8个多小时使用t-PA[26]，62%获得良好的再通，28%病人随后恢复良好。Brandt等人发现，对急性椎基底动脉病变的51个病人进行动脉溶栓治疗，那些栓塞性闭塞，时间短，累及到基底动脉近端，具有良好的侧支动脉的患者，大多数血管再通，预后良好。那些有意识障碍，或者有四肢瘫，或者存在慢性白质异常的病人预后差。

　　对于后循环缺血性中风，是选择静脉溶栓，还是动脉溶栓治疗，尚缺乏统一认识。建议发病后在3 h内，CT排除脑出血后，选择静脉使用t-PA进行溶栓治疗。对于发病已超过3 h，或者诊断不明确，建议先进行脑及血管影像学检查(CT平扫及CT血管成像术，或者MRI弥散加权像或者MRI血管成像术)。如果发现椎动脉闭塞，建议静脉使用tPA溶栓治疗。当发现基底动脉闭塞时，应进行动脉内溶栓，因为基底动脉闭塞增加了死亡和致残的风险，在这种情况下即使在发病后12～24 h仍有必要进行动脉内溶栓[25-26]。对于有条件的医院应该首选动脉溶栓，闭塞的动脉再通机会大，溶栓剂用量小，出血风险随之降低。

　　存在椎基底动脉颅内段闭塞性病变的病人，对血压或血容量下降引起的脑灌注压的变化非常敏感，甚至于坐位或站立位即可引起缺血发作。对这类病人使用补液和升压治疗使血流量和容量达到最大化是重要的[27]。

　　7.2 后循环缺血的预防

　　虽然脑梗死的治疗手段及技术均已经取得了很大进步，但病人的致残率及死亡率仍然比较高。因此，如何预防脑梗死面临着严峻的挑战。由于脑梗死患者随机对照研究发现：华发令能有效防治心源性栓塞性中风的发生。对于症状性颅内椎基底动脉狭窄的病人使用华发令和阿司匹林预防性治疗，有些研究发现华发令优于阿司匹林，有些发现华发令或阿司匹林治疗效果是等同的，但是华发令容易导致出血事件的发生[28]。华发令-阿司匹林对中风的二级预防研究也表明，阿司匹林和华发令对非心源性栓塞性中风的预防效果是一样的。 WASID(WarfarinAspirin Symptomatic Intracranial Disease )研究发现，症状性基底动脉狭窄患者使用阿司匹林时基底动脉供血区年卒中发生率为20%，使用华发令时年发生率为12%。

　　抗血小板制剂(阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷、潘生丁、以及潘生丁和阿司匹林联合) 对预防TIAs和中风是有益的。对于继发性脑血管病的预防，尤其是症状性后循环缺血的预防，噻氯匹定优于阿司匹林。用阿司匹林联合潘生丁预防后循环TIAs或中风也是有效的[29]。

　　对于后循环大动脉狭窄以及椎动脉夹层的病人[9]，应采取抗凝治疗。当影像学检查发现动脉粥样斑块时，应联合使用他汀类药物[30]。当接受药物治疗时仍不断发生中风事件的病人应根据动脉病变的部位与特性选择外科手术、血管成形术、支架成形术等治疗。当然，选择哪一种治疗方式最恰当，尚还缺乏随机试验支持。

　　8 后循环缺血的预后

　　后循环缺血的预后取决于神经体征的严重程度、动脉病变存在与否、梗死的部位与程度、以及缺血的机理。后循环缺血即刻死亡率大约为3～4%。在NEMCPCR研究中,3.6%的病人死亡，18%的病人致残。心源性栓塞、基底动脉受累、颅内多动脉受累预后差，与病人年龄和危险因子无关。基底动脉闭塞性病变(尤其是远端，见图1)致残和死亡的风险高，必须尽快明确病变的性质，以指导治疗[6,23]。重度狭窄的椎基底动脉系统发生卒中的风险高，对于症状性椎基底动脉高度狭窄的患者建议行预防性治疗(如：颅内血管成形术)。基底动脉血栓性闭塞患者预后很差，若不经治疗死亡率大于70%。尽管现在能够经过动脉内溶栓治疗，这类患者可能的结果还是死亡。

　　9 展望

　　随着医学影像学的发展，目前对于后循环缺血性疾病的诊断已不成问题，尤其是DSA的临床应用，对于后循环狭窄性病变或非狭窄性病变诊断是一目了然。防治上仍存在很多困惑，但应坚持以预防为主、治疗为辅的原则。在药物治疗无效时，对血管内介入治疗应持积极态度。对于后循环动脉存在严重狭窄的患者，应选择支架植入术。由于弹性回缩、血管痉挛、血栓形成及内膜夹层的出现可导致动脉急性闭塞，现在已很少运用单纯球囊血管成形术。基底动脉尖为5分支结构，无论采用支架血管成形术还是球囊血管成形术，均存在致命性风险。由于后循环颅内血管存在急剧的弯曲，较硬、较长的球囊扩张式支架难以通过血管的弯曲，容易发生并发症。对于病变较长、血管弯曲严重的部位应选择颅内专用自膨式支架[31,32]。对于急性血管闭塞性病变，应首选动脉溶栓治疗，也可通过机械方式移出栓子作为溶栓治疗的辅助手段[33]。因此，对于药物治疗无效的患者，实施血管内治疗是目前的发展趋势。但需要经过循证医学的验证。

　　对于严重的颅外段椎动脉病变实行动脉内膜切除术的并发症和死亡率低[34]。通过外科手术在颅外动脉与颅内后循环动脉之间进行旁路搭桥术，取得了一些成功，但还没有经过试验来证明其有效性。且手术创伤大，患者难以接受。

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