老年性肾综合征出血热并发腹水18例临床分析
发表时间：2012-09-19 浏览次数：845次
作者：乔锋利,孙志霞 作者单位：吉林大学中日联谊医院电诊科，吉林 长春
【关键词】 老年;肾综合征出血热;腹水
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病，鼠为主要的传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。广泛流行于亚欧等许多国家，我国为重疫区 〔1〕。近年该病疫区有向城市扩大趋势，且老年病人增多。通过观察发现老年肾综合征出血热患者腹水的出现与疾病的严重程度及病程、预后有正相关的关系。本文对老年肾综合征出血热的腹水情况进行了监测。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部观察对象选自2001年1月～2006年12月住院的老年肾综合征出血热病人132例，全部符合《第五届全国传染病与寄生虫病学术会议修订方案》的诊断标准，使用美国ALT5000型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3.5 MHz。其中18例经彩超探测确诊并发腹水，男15例，女3例，年龄50～66岁;腹水发生在病程的第5～11天，平均(6.8±1.8)d;头痛16例，腰痛18例，腹胀18例，腹痛16例，关节痛9例，腹部肌紧张5例，腹部压痛13例，反跳痛4例，均有明显发热期、少尿期、多尿期和恢复期，仅4例无明显低血压休克期。实验室检查：尿蛋白5例，7例，6例;尿素氮8.2～21.4 mmol/L 11例，21.4～35.7 mmol/L 5例，>35.7 mmol/L 2例。血肌酐115～353.6 μmol/L 13例，353.6～884 μmol/L 3例，>884 μmol/L 2例。肝功能：完全正常2例;谷丙转氨酶40～120 U/L 7例，120～400 U/L 7例，>400 U/L 2例。总胆红素20～34.2 mmol/L 10例，34.2～85.5 mmol/L 5例。血清白蛋白30～35 g/L 7例，25～30 g/L 7例，<25 g/L 2例。腹水常规：WBC 0.1～0.4×109/L,平均(0.23±0.11)×109/L，分类：15%～65%。李凡他试验仅1例阳性，细菌培养均未生长。超声检查：可见肾集合系统回声增强、紊乱，皮髓界线欠清，2例双肾肿大;肝大5例，脾大5例。14例为少量腹水，3例为中等量腹水，1例为大量腹水。临床分型：中型3例，重型13例，危重型2例，83.3%为重型和危重型。合并肝损害者16例，心肌损害者7例，消化道出血4例，颅内出血1例，胸腔积液3例，严重电解质紊乱2例，其中有严重并发症者11例占61.1%。
1.2 治疗方法 除肾综合征出血热的早期抗病毒、控制感染、常规支持、对症治疗外，采用胸腺素皮下注射提高肌体免疫力，针对腹水应用口服或静脉给利尿剂促排尿，20%甘露醇静脉注射脱水，导泻及血管活性药物、肾上腺皮质激素，低钠低蛋白血症适当补充平衡盐液、人血白蛋白、血浆以提高血浆胶体渗透压，减轻血浆外渗。其中1例给予腹膜透析，1例腹水浓缩回输。全部病例均有好转，治疗结束时腹水均逐渐吸收。
2 讨论
汉坦病毒通过对靶细胞的直接作用诱导机体免疫反应以及由此引发的一系列继发因素参与肾综合征出血热的发病机制〔2，3〕。主要病变是全身微小血管广泛受损，引起各系统器官组织的严重血液循环障碍，并有组织水肿、变性和坏死。最突出的病变表现于肾脏、心、脑等。肾损害是肾综合征出血热的常见并发症，患者肾脏皮质、髓质和肾小管均有不同程度的变性充血坏死〔4〕。在该病过程中，无论多尿少尿，肾小球滤过率都下降。肾综合征出血热并发腹水的机制：①由于大量蛋白尿使血清白蛋白减少导致血浆胶体渗透压下降;②由于全身小血管损害使其通透性增加导致血浆外渗，有效循环血量减少，肾血流减少肾小球滤过率降低;③肾内分泌失调使肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌亢进，尤其AngⅡ可使肾血管收缩，而激肽释放酶-缓激肽-前列腺系统受抑制，PGI2分泌减少，使肾血管进一步收缩，肾小球滤过率下降，水钠潴留，导致腹水产生;④肾脏免疫损伤;⑤肾间质水肿和出血;⑥肾缺血性坏死;⑦肾小管管腔阻塞，排尿受阻〔5〕。本文老年肾综合征出血热并发腹水的发生率相对较高，多为病程前期;肝功能大多轻中度改变，提示腹水并非肝源性。细菌培养均未生长，故腹水为漏出液，并非感染所致。凡出现腹水的多为重型和危重型病人，这提示腹水的出现与病情的轻重存在正相关关系，可估计预后。针对腹水产生的原因及早采取相对应的治疗措施，有利于病情的恢复。
【参考文献】
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4 周柱亮，韩敬明，汪建国，等.肾综合征出血热患者肾病理与临床分析〔J〕.中华传染病杂志，1996;14：237-8.
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