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《胸外科学》

胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎

发表时间:2011-08-26  浏览次数:641次

  作者:孟凡静  作者单位:山东省临沂市胸科医院, 山东 临沂 276034

  【摘要】 目的:观察和评价胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效。方法:将确诊的结核性胸膜炎患者136例,随机分为尿激酶治疗组和对照组,在常规应用抗结核药物和胸穿抽液的基础上,尿激酶治疗组于每次抽液后用尿激酶10万IU加10ml生理盐水溶解后注入胸膜腔。结果:治疗组在胸腔积液吸收时间、胸膜厚度、胸穿次数方面较对照组明显减少,有高度显著性差异(P<0.01)。结论:胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎可以促进胸液吸收,减轻胸膜肥厚、粘连,改善肺功能。

  【关键词】 尿激酶 胸腔内注入 结核性胸膜炎

  Abstract:Objective: Observation and assessment the curative effect of tuberculous pleuris therapied by vavitas thoracis injection urokinase. Methods:The 136 cases, that were definited as tuberculous pleurisy,were divided into urokinase therapy group and control group. After routine applying antituberculosis drugs and tapping the pleural fluid, the therapy group was cavitas thoracis injected 10u urokinase and 10ml NS. Results: There are three aspects of the therapy droup are manifest diminished than the control group, such as the time of pleural effussion absorption, the thickness of pleura, and the frequency of stetho-prick, The difference is significant either(P<0.01). Conclusions:The method of cavitas thoracis injection urokinase can promote absorbing the pleural effussion, lessen the pachynsis pleurae, accurate and improve the lung function.

  Key words: Urokinase vavitas; Thoracis injection; Tuberculous pleurisy

  结核性胸膜炎临床上较多见,综合内科住院病人中胸腔积液的发生率为4%~7%,其中近1/3为结核性胸膜炎;住院结核病人中的结核性胸膜炎约占3.6%[1]。患者往往由于就诊较晚,胸水处理不及时,胸水包裹或被分割成多个小房,导致抽液或引流困难,治疗时间延长,甚至肋间隙变窄或胸廓畸形,造成限制性通气功能障碍。我们在积极抗结核治疗、胸穿抽液的同时,向病人胸腔内注入尿激酶以促进胸液吸收,减轻胸膜肥厚、粘连,均取得了较好的治疗效果。现报告如下。

  1 资料和方法

  1.1 一般资料:选取2005年3月至2006年10月我院收治的经痰菌、PPD试验、胸片、B超等确诊的结核性胸膜炎患者136例,并检查凝血功能三项正常后,随机分为尿激酶治疗组和对照组,治疗组76例,其中男47例,女29例,年龄18~76岁,平均年龄32.5岁。对照组60例,其中男38例,女22例,平均年龄34.2岁。两组资料无显著性差异,具有可比性。

  1.2 治疗方法:两组均给予标准初治方案2HRZE/4HR(H 异烟肼,R: 利副平,Z: 吡嗪酰胺,E:乙胺丁醇)化疗,同时胸穿抽液每周2次,每次最大抽液量不超过1000ml,直至B超显示未见明显积液时停止抽液。抽液前均经B超检查以定位穿刺点,每次尽量抽净为止。尿激酶治疗组于每次抽液后用10万IU尿激酶加10ml生理盐水溶解后注入胸腔,随后嘱病人变换体位,便于药液与胸膜充分接触。

  1.3 观察项目:记录每组胸液吸收时间(每隔3~4dB超检查,连续2次B超未见明显积液被判作胸腔积液消失)、胸膜厚度、胸穿次数及尿激酶不良反应。

  1.4 统计学处理: 两组间各数据比较采用t检验。

  2 结 果

  尿激酶治疗组胸液吸收时间较对照组明显缩短,差异显著(P<0.01)。胸穿次数较对照组明显减少,差异显著(P<0.01)。三个月后治疗组的胸膜厚度(mm)明显薄于对照组(P<0.01)。具体结果见表1。表1 两组病人疗效比较(略)

  治疗组发生不良反应2例,均为注药后出现发热,体温在38.5℃,经服用解热镇痛药后4h内退热。

  3 讨 论

  结核性胸膜炎好发于初次感染结核菌后2~12个月内,由于结核杆菌直接感染及胸膜对结核分枝杆菌感染产生高度变态反应而发生炎症,为最常见的一种胸膜炎症性疾病,可发生于任何年龄,但多见于儿童和青壮年。胸膜除纤维蛋白渗出外,尚有从毛细血管渗出的血浆积聚于胸腔中,自微量至数升[2]。积液量多且迟不吸收者,大量纤维蛋白沉着于胸腔,纤维蛋白易沉积于胸膜,形成“纤维素苔”,充当炎症细胞的趋化物,影响血管通透性,促进成纤维细胞粘附和增殖,产生胶原蛋白、粘多糖,且由于“纤维素苔”堵塞胸膜上的淋巴管孔,阻滞胸液吸收,致胸液粘稠、引流不畅使胸膜肥厚、粘连、包裹,易形成小房,同时结核菌在胸液中大量繁殖,抗结核菌药物难以渗入其中发挥作用,可引起包裹性或广泛胸膜肥厚、粘连,导致限制性通气障碍。

  结核性胸膜炎常规的治疗方法主要是采用抗结核药物化疗和积极胸腔穿刺抽液及早期应用糖皮质激素治疗,但这并不能完全避免胸膜的粘连、纤维化和胸膜肥厚。我们在上述治疗的基础上,采用胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎,通过对比观察,发现与常规治疗相比较,胸腔积液吸收时间、胸穿次数、胸膜肥厚和粘连均减少,肺功能恢复较好,有高度显著性差异。

  尿激酶为一种纤溶酶原激活剂,通过激活纤溶酶原使其转变为纤溶酶而促使纤维蛋白原和纤维蛋白的降解。故注入尿激酶后纤溶酶降解了胸膜腔中的纤维蛋白,从而降低胸腔积液的粘稠性,清除胸膜粘连及分隔,增加了胸液引流量,以利胸穿抽液。同时使胸膜表面毛细血管、淋巴管通畅,脏层胸膜再吸收能力加强,促进胸腔积液的吸收,防止胸膜的肥厚、粘连,减轻肺功能的损害。

  尿激酶是从健康人尿中分离的,或从人肾组织培养中获得的一种酶蛋白。本品抗原性小,体外和皮内注射均未检测到抗体生成,过敏反应发生率极低。很少发生不良反应。本治疗组中有2例患者出现发热,可能与溶液中的致热源有关[3],给予消炎解热药物口服即可退热。本品最严重的不良反应是出血倾向,以注射和穿刺局部血肿最为常见。其次为组织内出血,发生率为5%~11%,多轻微,严重者可致脑出血。在应用本品前,应测定病人红细胞压积,血小板计数,凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、激活的部分凝血致活酶时间(APTT)。TT和APTT应小于延长时间的2倍。本治疗组患者在应用本品前均检测凝血功能正常,且应用剂量较小,未发现明显不良反应。

  胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎,可以促进胸液吸收,减轻胸膜肥厚、粘连,改善肺功能。用药安全、方便。特别是在病程早期应用,在预防胸膜肥厚、粘连方面效果更佳。值得在临床推广应用。

  【参考文献】

  [1]王陇德. 主编. 结核病防治[M]. 北京: 中国协和医科大学出版社, 2004.472.

  [2]陈灏珠. 主编. 实用内科学[M]. 北京: 人民卫生出版社(第10版), 1997.1480.

  [3]尚玉龙,韩宝华,扬凝,等. 尿激酶对包裹性结核性胸腔积液、胸膜肥厚的治疗作用[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2000, 23:502.

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