重症急性胰腺炎致胸水44例临床分析

　　作者：陈辉军 叶桦 陈毅鹏 作者单位：317507 浙江省温岭市箬横人民医院(陈辉军) 310003 浙江大学医学院附属第一医院(叶桦 陈毅鹏)

　　关键词：重症急性胰腺炎致胸水

　　胰性胸水是临床上胰腺炎最常见的胸膜并发症。作者对并发胰性胸水的44例重症急性胰腺炎(SAP)患者资料结合文献进行分析，有助于SAP及胰性胸水的诊断和治疗，现报道如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料

　　收集自1998至2005年浙医一院收治的资料完整的并符合急性胰腺炎临床诊断及分级标准的SAP[1]，并排除原有慢性脏器功能不全患者，SAP并有胸水者共纳入44例，其中男24例，女20例;年龄28～82岁，平均56岁。除原有SAP症状体征外，有胸闷、气促35例，发热27例，多为低热、胸痛14例，咳嗽10例，呼吸困难、紫绀9例，死于呼吸窘迫综合征2例。对照组为未并发胰性胸水者44例，男26例，女18例;年龄24～80岁，平均53岁。

　　1.2 方法

　　对SAP患者特别是有胸闷、气促患者进行定期胸腹腔B超检查,观察胸腹腔积液情况，胸腹腔积液的确诊采用胸腹腔B超显示液性暗区。胸水量通过胸腔B超估计，判定标准：(1)少量：积存于肺底和膈肌之间;(2)中等量：在膈肌和第6肋水平之间;(3)大量：超过第6肋水平。胸腔积液确诊采用胸片或胸腔B超，并对有条件者采用胸腔穿刺方法取得胸水，进行胸水淀粉酶测定和胸水培养，观察胸水细菌感染情况。

　　2 结果

　　2.1 胰性胸水分布情况

　　44例胰性胸水中单侧20例(左侧14例、右侧6例)、双侧24例(左侧中等量积液5例、右侧中等量积液1例，余均为少量胸水)。胰性胸水可发生于双侧，但左侧多于右侧。

　　2.2 并发胸水患者同时并发腹腔积液情况

　　44例患者伴腹腔积液35例，其中伴腹水15例，伴急性胰周积液22例。右膈下积液1例，左上腹液体包块1例，左侧腹膜后局限性积液3例。腹腔积液出现一般比胸水早，在SAP发病7h～5d内出现。

　　2.3 胸水细菌培养

　　对治疗组15例患者取胸水进行细菌培养，66.7%的病例胸水中有大肠杆菌生长，少数有克雷伯杆菌和变形杆菌生长，部分未见细菌生长。

　　3 讨论

　　本组SAP患者并发胸水多在48h～14d内出现，大多患者胸水量较少，以左侧多见，也可发生于双侧。本组未见大量胸水患者， 文献有大量胸水的报道，但较少见。胰腺炎时腹腔可凭藉位于横膈周围的淋巴丛与纵隔及胸膜下间隙相贯连，使富含酶的液体输送至纵隔及胸膜下间隔，嗣后随组织渗透性增加，液体逐渐逸入胸腔。该理论一直被众多学者采纳[2]，多见于重症胰腺炎[2]，目前来说SAP引起胸水的原因可能：(1)胸膜毛细血管通透性增加[3]：由于炎症引起胰腺组织破坏，胰液从胰腺组织中溢出直接接触横膈或刺激胸膜，使胸膜细胞通透性增加而产生胸水。另一方面胰腺产生大量的胰酶，胰酶经血流入胸或胰液本身渗入胸腔后引起化学刺激[4]，而产生胸水。本组胰性胸水患者大多合并腹腔积液，是由于胰管破裂胰液流入腹腔，对局部腹腔组织产生刺激引起。当胰液流入后腹膜时，可经食管裂孔或其它解剖位置进入胸腔。对于大量酗酒引起的SAP，目前国外报道有类酒精性胰腺炎，是由于摄入酒精后引起胰酶和胰液分泌亢进，高浓度的胰酶破坏胰管上皮细胞，引起胰液的蛋白质和钙浓度增高，形成的蛋白质性栓子暂时阻塞了胰管。同时酒精还可引起Oddi括约肌痉挛，胰管压力的持续升高，最终出现胰管破裂，胰液渗漏，引起胸腹水。学者认为胰管压力的增高较胰腺本身的炎症在胸腹水形成中的作用更重要[5];(2)低蛋白血症：低蛋白血症会引起血浆胶体渗透压降低而引起胸水，而SAP患者易引起低蛋白血症，可能也是引起胸水的一个原因。但目前报道，低蛋白血症本身是胸腔积液的一种少见原因[6];(3)急性重症胰腺炎易并发ARDS：ASP并发急性肺损伤的机制一直不十分清楚。目前认为，急性肺损伤的原因可能是中性粒细胞(PMN)在肺内浸润过度激活和细胞因子TNF、IL-1等的作用，被激活的肺泡巨噬细胞释放TNF，后者可以促进IL-8的释放和上调血管内皮的粘附因子，继而促使PMN的粘附激活和脱颗粒引起急性肺组织损伤。其中粒细胞弹力蛋白酶是肺组织急性损伤的主要因素。SAP并发急性肺损伤相当常见。据统计，急性肺损伤占70%，约有15%的患者发展为ARDS[7]。并发ARDS患者抵抗力下降而易被感染，所以易引起肺部感染而导致胸水形成。这种患者较少见，胸闷、气急较严重，常规的氧疗法不能使之缓解，而且胸水的形成也较晚些。但一般都在2周内出现，用胸水培养可确诊。

　　SAP致胰性胸水的诊断：急性胰腺炎患者符合重症胰腺炎的诊断标准，在胰腺炎发病病程中有胸闷、气促、胸痛、低热、及呼吸困难等肺部症状，少数患者无肺部症状。发病48h～14d内，经胸腔B超或胸片发现有胸水，一般为少量，少数中等量，偶见大量，随着SAP病情的好转而逐渐减少或消失，排除引起胸水的其它病因可诊断为本病。胸水淀粉酶测定是诊断胰性胸水的主要依据，常高于血清的数倍或十数倍，本组1例23500U/L。有条件一定要胸穿测定胸水淀粉酶确诊本病。而且SAP引起的胸水常与腹腔积液并存，腹腔B超检查观察有无腹腔积液，也是诊断本病的一个重要参考指标。

　　掌握SAP常并发胸水有助于临床的鉴别诊断：SAP患者胸腔B超或胸片检查发现胸水时，主要与原有肺部疾病和肝硬化、慢性心衰等慢性疾病或胸腔原发性或转移性恶性肿瘤所致的胸腔积液相鉴别。根据患者原有的疾病病史，及本次发病时的辅助检查，原有肺部疾病和肝硬化、慢性心衰等慢性疾病所致胸水基本可明确诊断。胸腔原发性或转移性恶性肿瘤所致的胸腔积液，常可发现原发病灶及其转移和压迫的症侯，并能在胸水或有关部位找到相应的恶性细胞，结合两者的临床表现鉴别并不困难。作胸水淀粉酶检查，如胸水中淀粉酶很高为正常的十倍到十几倍则可诊为胰性胸水，当胸水淀粉酶升高不明显时，须与食管穿孔等疾病相鉴别，根据食管穿孔等疾病的临床表现，而无胰腺炎的临床表现及辅助检查特点可与本病鉴别。

　　胰性胸水的治疗首先应注意急性胰腺炎的常规有关化验检查而且也注重对胸片、胸水B超、血气分析的检查。患者应禁食、胃肠减压、以减少胃酸和食物刺激引起的胰液分泌，抗胆碱药可抑制胰液分泌，也应早用。可用生长抑素抑制胰酶合成、加贝酯抑制胰酶活性等处理。要注意加强营养支持治疗，SAP患者早期补充足够的白蛋白和新鲜血浆，有利于减少渗出和防止肺水肿[8]。患者入院初期严密监测血气指标，2次/d，一旦出现低氧血症，应面罩给氧或实施呼吸支持，以纠正缺氧，防止急性呼吸窘迫综合征的发生。少量胸水时可不予胸穿，要观察患者病情变化，如SAP患者病情逐渐好转，胸水会在1～2周内自行吸收。如病情不稳定患者要注重胸片或胸腔B超检查，注意胸水情况。

　　胰性胸水患者除注意胰腺本身疾病的治疗，还要用中西医结合预防和治疗肠衰竭，可及早给予促肠道动力药物，包括大黄、芒硝和硫酸镁等，且应预防性使用抗生素，据文献报道预防性使用能通过血胰屏障并发挥有效作用的抗生素，能明显减少重症急性胰腺患者的感染率和病死率。

　　【参考文献】

　　1 中华医学会外科学会胰腺学组.急性胰腺炎的临床诊断及分析标准(1996年第二方案).中华外科杂志，1997，35：773～775.

　　2 Gumaste V ,Singh V ,Dave P .Significance of Pleural effusion in Patients with acute pancreatitis . Am J Gastroenterol , 1992 ,87：871～874..

　　3 陈灏珠主编.实用内科学.第12版.北京：人民卫生出版社，2005. 1759.

　　4 路欣.急性胰腺炎合并呼吸系统损害28例临床分析.临床消化病杂志.2005.17：75～76.

　　5 唐曦，顾同进.胰性腹水的诊断和治疗.国外医学·消化系疾病分册，2002，22(4)：240～243.

　　6 张建明.低蛋白血症是胸腔积液的一种少见原因.国外医学呼吸系统分册，1999，19：221.

　　7 毛恩强，韩天权，汤耀卿，等.粒细胞弹力蛋白酶是重症胰腺炎并发急性肺损伤的关键因素.中华消化杂志，1998，18：228.

　　8 吕农.重症急性胰腺炎的内科综合治疗.胃肠病学，2005，10：125～126.