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《神经内科》

老年卒中后抑郁及其相关因素的研究

发表时间:2010-08-17  浏览次数:365次

  作者:宋文娟 吴俊 高春 马莉 尚卓 石颖 作者单位:210008江苏省南京市,南京市市级机关医院神经内科

  【摘要】 目的 研究老年人卒中后抑郁(PSD)的发生率及其相关因素。 方法 采用自制一般情况调查表、抑郁自评量表(SDS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简易智能量表(MMSE)及改良爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表(SSS)对卒中患者进行测评,并对有显著意义的因素进行Logistic回归分析。 结果 PSD发生率为41.6%,其中轻度22.3%,中度15.7%,重度3.6%, 以轻、中度抑郁为主。影响PSD发生的相关因素有性别、年龄、抑郁症史、病灶数量、高血压、饮酒、认知功能及神经功能缺损。 结论 PSD发生率较高,是生物心理社会因素共同作用的结果。

  【关键词】 卒中后抑郁; 发生率; 相关因素; 老年人

  Study on incidence and related factors of poststroke depression in the elderly

  SONG Wenjuan,WU Jun,GAO Chun, MA Li, SHANG Zhuo, SHI Ying.

  Department of Neurology, Nanjing Municipality Official Hospital, Nanjing 210018,China

  【Abstract】 Objective To investigate the incidence and related factors of poststroke depression(PSD). Methods 166 patients with stroke were assessed by selfdesigned questionnaire, selfrating depression scale(SDS), Hamilton depression rating scales(HAMD), minimental state examination(MMSE) and scandinavian stroke scale (SSS). A multiple factor analysis with the Logistic regression method was performed on the significant related factors of PSD. Results The incidence of PSD was 41.6%, including 22.3% of mild patients, 15.7% moderate patients and 3.6% severe patients. Mild or moderate PSD was more common. Logistic regression analysis showed that related factors of PSD included sex, age, history of depression, number of lesions, hypertension, drinking, cognitive dysfunction and neurological deficits. Conclusions The incidence of PSD is high, and it may be caused by biologypsychologysocial factors.

  【Key words】 poststroke depression; incidence; related factors; aged

  卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)是卒中常见的并发症之一,为卒中后较为常见的心理障碍。患者常表现为情绪低沉、主动活动减少、自卑、焦虑、淡漠、失眠等症状[1]。PSD对卒中的病程、康复和预后都会产生重大的影响。近年来国内外学者对卒中后抑郁的问题逐渐重视起来[23],但目前尚未见到比较全面地阐述PSD的生物、心理及社会方面的相关因素,而且有关PSD发生的相关因素的研究结果尚不一致。我们对2005年1月至2007年8月于我院住院的166例老年脑卒中患者进行调查研究,以探讨PSD的发生率及相关因素,报道如下。

  1 资料与方法

  1.1 研究对象 病例来源于2005年1月至2007年8月南京市市级机关医院内科住院脑卒中恢复期(卒中后1~6月)患者,共166例,年龄60~77岁,平均(68.2±8.2)岁,其中男92例,女74例。全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中诊断标准[4],并经颅脑 CT或MRI证实。除外卒中后病情严重或伴有意识障碍不能配合检查者;伴有明显失语不能配合检查者;合并除抑郁、焦虑之外其他严重精神疾病者;合并严重心肺功能衰竭或其他严重躯体疾病不能配合检查者。

  1.2 方法

  1.2.1 一般情况调查:记录患者的人口学资料及临床资料。询问患者的既往史、个人史,诊疗经过,记录脑卒中危险因素,包括高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、吸烟和饮酒史。

  1.2.2 抑郁自评量表(SDS)评定[5]:将SDS<30分者归为非抑郁组,对SDS≥30分者行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)测查。HAMD 24项版本用于评定抑郁严重程度[6]:总分20~28分为轻度抑郁,29~34分为中度抑郁,≥35分为重度抑郁。简易智能量表(MMSE)用于评估认知功能情况。改良爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表 (SSS)评定神经功能缺损情况[7]。此表为 1995年10月中华医学会第四届全国脑血管病学术研讨会通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)。

  1.2.3 统计分析方法:将调查数据输入到Excel软件,用SPSS 11.5 软件进行统计分析。2组间的比较采用t检验、χ2检验,两变量关联性分析采用直线相关分析,多因素相关分析采用多因素Logistic回归分析。

  2 结果

  2.1 PSD的发生率及特点 166例入选者均完成量表评定,全部纳入分析,合并有PSD 69例,发生率41.6%,其中轻度抑郁37例,占22.3%,中度抑郁26例,占15.7%,重度抑郁6例,占3.6%。

  2.2 一般情况与PSD关系的分析 一般情况调查显示性别、年龄、有无抑郁症史与PSD的发病有关,其中女性、年龄>65岁、既往有抑郁症史患者PSD发生率较高(P<0.05),而未显示婚姻状况、文化程度与PSD发生有显著相关性(P>0.05)。见表1。

  2.3 脑卒中情况与PSD关系的分析 脑卒中患者的病灶部位、数量与PSD发生有关(P<0.05),而与卒中性质无关(P>0.05)。见表2。

  2.4 脑卒中危险因素与PSD关系的分析 PSD组有高血压、糖尿病或有饮酒史者均明显多于非PSD组(P<0.05),而未显示PSD与冠心病、血脂异常、吸烟有明显相关,另外PSD组有1种或多种脑卒中危险因素患者亦明显多于非PSD组(P<0.01)。见表3。

  2.5 MMSE评分、SSS评分与PSD的关系 PSD组MMSE、SSS评分与非PSD组间差异有统计学意义(P<0.01)。见表4。

  表1 一般情况与PSD关系分析(略)

  注:与同项中另一指标比较,** P<0.01

  表2 脑卒中情况与PSD关系分析(略)

  注:与同项中其他指标比较,* P<0.05,** P<0.01

  表3 脑卒中危险因素与PSD关系的分析(略)

  注:与非PSD组比较,*P<0.05,** P<0.01

  表4 PSD组与非PSD组MMSE评分、SSS评分比较(略)

  注:与非PSD组比较,** P<0.01

  2.6 PSD相关因素的Logistic回归分析 从以上单因素分析中选出有统计学差异且与PSD相关的11个因素作为自变量,以卒中后有无抑郁为因变量(Y),进行Logistic回归分析,结果见表5。

  表5 PSD Logistic多元回归模型参数(略)

  3 讨论

  有文献报道,PSD的发生率为20%~79%,但多在40%~50% [23,5]。Kotila等[3]报道卒中后3月时抑郁发生率为41%~54%,大部分为轻至中度抑郁,重度抑郁只占9%。本研究入选卒中后1~6月患者,PSD的发生率为41.6%,以轻、中度抑郁为主,与国外学者的研究报道一致。

  有研究认为,PSD的发生率因性别的不同而有差异[3,8],Paradiso等[8]从性别上对301例在急性期接受治疗的中风后抑郁患者分析后发现,女性出现严重抑郁的概率是男性的2倍,病灶为左半球的抑郁患者女性较男性更为常见。本研究显示,女性PSD发生率高于男性(P<0.01),这可能与社会环境因素、女性自身的生理和心理特点等密切相关。PSD的发生与年龄也有一定关系,有研究显示,<50岁和>65岁的患者比50~65岁的卒中发生率高,这是因为<50岁的患者是家庭的支柱,患病后丧失了原有的地位、职业、经济来源,无法与患病前相提并论,心理负担过重,而产生抑郁心理;>65岁的老人对躯体疾病和精神挫折耐受力日趋减退,更易出现抑郁[910]。本研究显示,>65岁的卒中患者PSD发生率高于60~65岁卒中患者(P<0.01)。此外,研究显示既往有抑郁症史的卒中患者更易发生PSD(P<0.01)。在婚姻状况、文化程度方面,PSD发生率有一定差别,但无显著意义(P>0.05)。从多因素回归分析可见,性别、年龄及既往抑郁症史与PSD的发生有相关性,其中女性>65岁、既往有抑郁症史为PSD发生的危险因素。

  PSD的神经生物学病因假说认为生物胺通路遍及皮层及皮下结构,这些到皮层、间脑、边缘结构的生物胺通路如果受阻,就会产生抑郁。多发性病灶损伤这些生物胺的机会相对比单发病灶多,从而易引起PSD。本研究显示有≥2个病灶的卒中患者PSD发生率高于单发病灶患者(P<0.05),PSD的发生可能与脑损伤有关[11]。有研究认为大脑损伤的不对称性对PSD的发生有影响,左侧大脑半球损伤与抑郁有关[12]。本研究发现,病灶部位与PSD的发生有关,但多因素回归分析显示无明显相关性(P>0.05)。在卒中危险因素高血压、糖尿病、冠心病、血脂异常、吸烟及饮酒中,本研究发现,伴有高血压、糖尿病及饮酒的卒中患者PSD发生率较高,且伴有卒中危险因素患者PSD发生率显著高于无危险因素者(P<0.01)。

  脑卒中可致记忆、定向、语言和注意等多方面的认知功能损害。有研究证实PSD患者常伴有认知功能障碍, 在脑损害部位一致的前提下,PSD患者MMSE评分普遍低于无抑郁的患者[10,13]。本研究也发现PSD患者MMSE总分明显低于非PSD组(P<0.01),PSD组认知损害更为明显。PSD与认知功能障碍密切相关可能有以下2种原因:(1)在左半球受损的抑郁患者中,定向、语言和视觉以及执行功能受损;(2) 在疾病的慢性阶段,PSD可由于认知功能障碍,生活不便等导致病后生理和心理平衡失调而出现反应性抑郁症状。目前,对于PSD与认知功能的相互关系仍存在争议,有待于我们进一步深入探讨。

  神经功能缺损程度与发生抑郁的关系被许多学者研究。神经功能缺损程度越重,日常生活能力越差,抑郁症状也越重。严重的神经功能缺损,如肢体严重瘫痪等是卒中本身病情严重和病灶较大的结果,而这两者正是PSD发病的病理基础和重要因素[14]。同时,病情越严重对患者的心理刺激也越大,更易加重或诱发抑郁。因此,有研究者认为PSD是中、重度神经功能缺损的反映[15]。本研究发现PSD组SSS总分高于非PSD组,抑郁组神经功能缺损更为严重,同时患者的抑郁程度与神经功能缺损严重程度相关。

  总之,PSD已成为目前发生率较高的脑卒中并发症之一,是生物、心理、社会多因素综合作用的结果。因此,及早发现患者的抑郁情绪,给予正确引导或干预,可有效减少或预防PSD发生。此外,加强社会支持,改善家庭功能,提高照料者的护理能力,积极帮助患者康复训练,对促进患者的功能恢复、改善和提高生活质量将起到重要作用。

  【参考文献】

  [1] Robinson RG,Starr LB,Kubos KL, et al.A twoyear longitudinal study of poststroke mood disorders: findings during the initial evaluation[J].Stroke,1983,14(5):736741.

  [2] Narushima K, Robinson RG. Strokerelated depression[J]. Curr Atheroscler Rep, 2002,4(4): 296303.

  [3] Kotila M, Numminen H, Waltimo O, et al. Depression after stroke:results of the FINNSTROKE Study[J]. Stroke, 1998,29(2): 368372.

  [4] 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑血管疾病分类诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):376379.

  [5] 龙洁,菜焯基,刘永珍,等.卒中后抑郁状态及其影响因素的相关研究[J].中国神经精神疾病杂志,2001,27(6): 430432.

  [6] 张明园.精神科评定量表手册[M]. 长沙:湖南科学技术出版社, 1998:184187.

  [7] 改良爱丁堡斯堪的那维亚研究组.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381383.

  [8] Paradiso S,Robinson RG. Gender differences in poststroke depression[J]. J Neuropsychiatry Clin Neurosci,1998, 10(1):4147.

  [9] 何小英.中风后抑郁74例分析[J].现代康复,2000,4(1):4445.

  [10]Kauhanen M, Korpelainen JT, Hiltunen P, et al. Poststroke depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits[J].Stroke,1999,30(9):18751880.

  [11]Singh A, Black SE, Herrmann N, et al. Functional and neuroanatomic correlations in poststroke depression: the Sunnybrook Stroke Study[J]. Stroke, 2000, 31(3):637644.

  [12]Herrmann M, Bartels C, Schumacher M, et al. Poststroke depression. Is there a pathoanatomic correlate for depression in the postacute stage of stroke?[J]. Stroke, 1995, 26(5):850856.

  [13]Narushima K, Chan KL,Kosier JT, et al. Does cognitive recovery after treatment of poststroke depression last? A 2year followup of cognitive function associated with poststroke depression[J]. Am J Psychiatry, 2003, 160(6):11571162.

  [14]Berg A, Palomaki H, Lehtihalmes M, et al. Poststroke depression:an 18month followup[J]. Stroke, 2003,34(1): 138143.

  [15]Nys GM, van Zandvoort MJ, van der Worp HB, et al. Early depressive symptoms after stroke: neuropsychological correlates and lesion characteristics[J]. J Neurol Sci, 2005, 228(1): 2733.

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